Utama / Tumor

Epilepsi abses infantil

Tumor

Efektivitas pengobatan epilepsi ditentukan terutama oleh diagnosis adekuat dari bentuk spesifik epilepsi atau sindrom epilepsi. Banyak tergantung pada bentuk epilepsi atau sindrom epilepsi seperti pada prognosis perjalanan penyakit (

Efektivitas pengobatan epilepsi ditentukan terutama oleh diagnosis adekuat dari bentuk spesifik epilepsi atau sindrom epilepsi. Banyak tergantung pada bentuk epilepsi atau sindrom epilepsi baik dalam prognosis perjalanan penyakit (keamanan kecerdasan, sensitivitas terhadap antikonvulsan), dan dalam taktik pengobatan. Ini adalah diagnosis nosokologis yang menentukan seberapa cepat terapi antikonvulsan harus dimulai, obat apa yang harus diobati, seperti apa dosis antikonvulsan dan lama pengobatan [1].

Infantile abscess epilepsy (DAE) adalah bentuk epilepsi umum idiopatik, dimanifestasikan terutama oleh absen khas dengan debut di masa kanak-kanak dan adanya pola khusus pada EEG (aktivitas gelombang spike-gelombang umum dengan frekuensi 3 Hz) [2]. Ini adalah salah satu bentuk epilepsi yang paling banyak dipelajari. Terlepas dari prevalensi DAE yang meluas, serta studi yang panjang, diagnosis DAE tampaknya sederhana pada pandangan pertama. Ada banyak masalah yang belum terselesaikan mengenai etiologi dan diagnosis banding dan prognosis penyakit ini. Dalam literatur domestik ada banyak ulasan tentang DAE. Pertama-tama, ini adalah bab-bab dalam monograf besar tentang epilepsi, yang penulisnya adalah M. Yu, Nikanorova, dan K. Yu, Mukhin [3, 4]. Namun, harus dicatat bahwa sebagian besar ulasan didasarkan pada data literatur dan tidak memperhitungkan pengenalan pemantauan EEG video ke dalam praktik klinis yang luas. Saat ini, dalam persiapan untuk Klasifikasi Internasional Epilepsi dan Sindrom Epilepsi baru, epileptologis berusaha merumuskan kriteria yang lebih jelas untuk diagnosis DAE. Hal tersebut di atas memungkinkan kami untuk sekali lagi menyentuh aspek-aspek yang diketahui dan sedikit dipelajari dari masalah ini..

Klasifikasi Epilepsi dan Sindrom Epilepsi Internasional 1989 memberikan kriteria berikut untuk diagnosis epilepsi abses anak [2, 3, 4]:

  • serangan kejang epilepsi pada usia 6-7 tahun;
  • kecenderungan genetik;
  • prevalensi yang lebih luas pada anak perempuan;
  • sering (dari beberapa ke beberapa sepanjang hari) absen;
  • gelombang spike bilateral simetris yang tersinkronisasi, biasanya dengan frekuensi 3 Hz, dengan latar belakang aktivitas bioelektrik utama normal pada EEG pada saat serangan;
  • kemungkinan pengembangan kejang tonik-klonik umum (GTCS) pada masa remaja.

Di bawah ini kita akan fokus pada bagaimana kriteria diagnosis ini dimodifikasi berdasarkan pengetahuan modern tentang DAE.

Pada populasi umum pasien dengan epilepsi, epilepsi abses anak terjadi pada 2-8% kasus [2]. Dipercayai bahwa DAE menyumbang 10-12,3% dari semua epilepsi di bawah usia 16 tahun. 6,3 / 100 ribu dicatat setiap tahun - 8,0 / 100, 000 kasus penyakit pada populasi anak di bawah 15 tahun. 60 hingga 70% dari semua pasien adalah perempuan.

Epilepsi abses anak-anak termasuk dalam kategori idiopatik, yaitu mereka yang tidak memiliki penyebab epilepsi lain, kecuali untuk kecenderungan turun-temurun. Jenis warisan tidak diatur secara tepat. Sebelumnya, jenis autosom dominan dari pewarisan dengan penetrasi tergantung pada usia diasumsikan. Hipotesis pewarisan poligenik kemudian diajukan. P. Loiseau et al. pertimbangkan fakta bahwa pola EEG epilepsi dan kecenderungan terjadinya epilepsi ditentukan secara genetik, dan DAE itu sendiri multifaktorial dan merupakan hasil interaksi faktor genetik dan eksogen [2]. Ditemukan bahwa beban epilepsi herediter diamati hanya pada 17-20% pasien [2]. Dalam kasus seperti itu, kerabat proband memiliki kedua jenis absen yang khas dan kejang umum. Sebagian besar kasus DAE bersifat sporadis. A. V. Delgado-Escueta et al. [5] berikan beberapa lokus yang terkait dengan DAE (tabel 1).

Tabel tersebut menunjukkan bahwa hanya beberapa keluarga dengan lokus 8q24 yang memenuhi kriteria klasik untuk diagnosis DAE, dan pasien dengan lokus 1p atau 4p paling mungkin menderita epilepsi mioklonik remaja dengan kursus atipikal.

Namun demikian, pada 75% kembar monozigot yang saudara kandungnya menderita DAE, perkembangan lebih lanjut dari bentuk epilepsi yang sama diamati. P. Loiseau et al. menganggap bahwa risiko terkena epilepsi pada anak yang orang tuanya menderita DAE hanya 6,8% [2].

Manifestasi klinis

Diyakini bahwa serangan epilepsi pada DAE dapat dimulai pada usia 4 hingga 10 tahun. Jumlah kasus maksimum terjadi dalam 5-7 tahun. Permulaan bentuk epilepsi ini sebelum tahun keempat kehidupan tidak mungkin, dan setelah 10 tahun sangat jarang [2].

Jenis kejang epilepsi. Menurut Klasifikasi Epilepsi dan Sindrom Epilepsi Internasional 1989, dua jenis kejang umum, absen tipikal dan GTCS, dianggap sebagai karakteristik DAE. Studi terbaru menunjukkan bahwa kedua jenis kejang ini tidak dapat terjadi bersamaan dengan DAE. Untuk memulai DAE, hanya absensi tipikal yang khas, dan GTKS dapat diamati pada masa remaja (setelah 12 tahun), ketika absen sudah hilang.

Seperti yang Anda ketahui, abses tipikal adalah jenis serangan singkat (dalam beberapa detik) secara umum

dengan awal yang tiba-tiba dan berakhir pada latar belakang gangguan kesadaran. Absen yang khas memiliki gambaran klinis dan EEG sendiri dalam berbagai epilepsi abses (lihat diagnosis banding). Anak menghentikan aktivitas yang bertujuan (berbicara, berjalan, makan), menjadi tidak bergerak, dan tatapannya menjadi tidak ada. Otomatisme kasar sering dicatat, terutama pada detik-detik pertama serangan, serta komponen klonik atau tonik serangan. Pucat mungkin. Buang air kecil sangat jarang. Anak itu tidak pernah crash selama serangan dan melanjutkan aktivitas fokus beberapa detik setelah serangan berakhir.

Untuk DAE, abses adalah khas, memiliki karakteristik sebagai berikut:

  • faktor-faktor yang memicu serangan - hiperventilasi (dalam 100% dari semua kasus), stres emosional (kemarahan, ketakutan, kejutan, kekaguman, kesedihan), faktor intelektual (kurangnya minat, perhatian teralihkan);
  • kejang mungkin hilang atau frekuensinya dapat berkurang dengan tekanan fisik dan intelektual;
  • durasi serangan adalah dari 4 hingga 20 detik;
  • frekuensi serangan yang tinggi (tentu saja pikneptik); frekuensi kejang yang sebenarnya tanpa video pemantauan EEG sulit ditentukan, tetapi dapat diamati dari beberapa puluh hingga ratusan kejang per hari;
  • kejang, sebagai suatu peraturan, menjadi lebih sering setelah bangun atau di malam hari;
  • kesadaran sepenuhnya hilang (setelah serangan - amnesia);
  • otomatisme sering diamati (sifat kompleks ketidakhadiran).

Menurut P. Loiseu et al. (2002), kriteria klinis untuk mengecualikan diagnosis DAE adalah [2]:

  • kehadiran simultan dalam gambaran klinis absensi dan GTKS;
  • pelanggaran kesadaran yang tidak lengkap atau pelestarian kesadaran pada saat serangan;
  • mioklonus diucapkan kelopak mata, mioklonus tunggal atau tidak teratur kepala, batang atau anggota badan selama abses.

Pernyataan terakhir kontroversial, dan tidak semua penulis setuju dengan itu. Pada saat yang sama, semua peneliti sepakat bahwa kehadiran komponen mioklonik dari abses yang khas, sebagai suatu peraturan, secara signifikan lebih sering diamati pada DAE yang kebal terhadap antikonvulsan..

Data tentang frekuensi kejang tonik-klonik umum pada remaja dengan DAE adalah kontradiktif. Dipercaya bahwa mereka tercatat dalam 30-60% dari semua kasus. Mungkin persentase serangan kejang yang begitu tinggi disebabkan oleh fakta bahwa para peneliti tidak selalu secara ketat mematuhi kriteria untuk diagnosis DAE, dan beberapa pasien yang diamati menderita epilepsi abses lainnya. GTKS dimulai 5-10 tahun setelah awal absen. Para peneliti mencatat fakta bahwa kejang jarang terjadi dan berhenti dengan baik dengan antikonvulsan [2]. Beberapa pasien mungkin mengalami kejang sporadis setelah kurang tidur atau di latar belakang situasi yang penuh tekanan. Faktor-faktor yang meningkatkan risiko GTC pada masa remaja adalah jenis kelamin laki-laki pasien, debut epilepsi yang relatif terlambat (usia 9-10 tahun) dan keterlambatan memulai pengobatan (dalam 68% kasus) [2].

Status neuropsik pada kebanyakan pasien epilepsi abses anak tetap normal. Tidak ada gangguan intelektual [3, 4]. Namun demikian, gangguan hiperaktif dan / atau gangguan defisit perhatian diamati pada 30-50% anak-anak, yang secara signifikan melebihi frekuensi populasi 5-7%. Sebagian besar pasien memiliki kesulitan belajar [6], yang, seperti karakteristik perilaku, dapat disebabkan oleh berbagai alasan: kejang itu sendiri, dan pengaruh antikonvulsan, dan perubahan psikologis yang diamati pada orang tua pasien [2].

Status absen. Beberapa anak dengan DAE (dalam 7-24% dari semua kasus) mungkin mengalami episode status absensi. Dalam hal ini, frekuensi absen meningkat, yang mengarah pada pengembangan kondisi khusus, yang ditandai terutama oleh berbagai tingkat gangguan kesadaran: dari rasa kantuk ringan hingga pingsan dan lesu. Kondisi ini berlangsung dari satu jam hingga beberapa hari dan seringkali berakhir dengan kejang tonik-klonik umum.

Karakteristik elektroensefalografi DAE

EEG frontal. Debit bilateral, sinkron, simetris dari kompleks gelombang lonjakan lambat adalah karakteristik. Frekuensi kelainan paroksismal pada EEG meningkat secara signifikan dengan hiperventilasi dan selama tidur (dengan transisi REM ke fase NonREM). Untuk memprovokasi pola epilepsi, Anda dapat menggunakan hiperventilasi dan merekam EEG bangun setelah kurang tidur. Harus ditekankan bahwa berbagai varian EEG dari abses tipikal pada DAE jauh lebih umum daripada beberapa pola EEG rata-rata "ideal" yang dijelaskan dalam sebagian besar manual epileptologi [7].

Untuk DAE, fitur kompleks spike-wave berikut adalah karakteristiknya:

  • dalam struktur kompleks "gelombang spike-lambat" dapat dari 1 hingga 2 paku;
  • selama 2 detik pertama serangan, hanya polyspikes (tanpa gelombang lambat) yang mungkin. Awal seperti itu, sebagai suatu peraturan, dikaitkan dengan komponen mioklonik abses;
  • frekuensi pembuangan berkisar antara 2,7 hingga 4 Hz;
  • ada penurunan frekuensi pembuangan pada akhir serangan (0,5-1 Hz);
  • amplitudo kompleks paling menonjol pada sadapan EEG fronto-sentral. Amplitudo lonjakan dapat menurun pada akhir serangan, kadang-kadang lonjakan benar-benar menghilang;
  • asimetri debit non-konstan adalah mungkin, terutama pada pasien yang menjalani perawatan;
  • durasi debit tidak kurang dari 4, tetapi tidak lebih dari 20 detik (rata-rata 10-12 detik). Kompleks yang bertahan lebih dari 5 detik, biasanya, memiliki manifestasi klinis;
  • keluarnya epilepsi dimulai secara tiba-tiba dan berakhir secara bertahap.

P. Loiseau et al. (2002) percaya bahwa DAE tidak ditandai dengan fragmentasi (pecah) dari debit pada EEG, adanya beberapa lonjakan, dan fotosensitifitas. Pernyataan terakhir sepertinya tidak terlalu benar. Fotosensitifitas (atau fotosensitifitas) adalah terjadinya kompleks gelombang lambat polispike pada EEG sebagai respons terhadap fotostimulasi. Fotosensitifitas, kemungkinan besar, diwarisi secara terpisah dari DAE dan dapat diamati dengan itu, tetapi dengan frekuensi tidak melebihi yang pada populasi anak umum. Dipercaya bahwa frekuensi puncak respons photoparoxysmal jatuh pada usia anak-anak dari 7 hingga 14 tahun - diamati pada 14% anak laki-laki dan 6% anak perempuan. Setelah pubertas, frekuensi fotosensitifitas pada populasi orang sehat adalah 1%. Bagaimanapun, tampaknya tidak berguna untuk mengekspos anak-anak dengan DAE untuk tes fotosensitifitas berulang dengan studi pertama yang negatif. Untuk melarang seorang anak dengan DAE menonton TV atau bermain di komputer, perlu untuk membuktikan bukan fotosensitifitas itu sendiri, tetapi fakta memiliki epilepsi fotogenik (dengan perkembangan kejang epilepsi sebagai respons terhadap faktor fotogenik spesifik yang memicu). Pada seorang anak dalam situasi seperti itu, pengujian menyeluruh harus dilakukan untuk menentukan sifat faktor pemicu fotogenik, dan itu bisa sangat berbeda (berkedip-kedip sinar matahari, mengedipkan cahaya buatan pada disko, berkedip pada layar TV atau komputer, dll.).

Diasumsikan bahwa pelepasan gelombang spike-slow umum ditentukan secara genetik, tetapi diwarisi secara terpisah dari DAE [7]. Oleh karena itu, dapat terjadi dalam berbagai bentuk epilepsi umum dan pada orang sehat. Hipotesis jenis warisan autosom dominan dari pola EEG ini saat ini dianggap tidak dapat dipertahankan. Diperlukan untuk memperhitungkan data bahwa debit gelombang spike-slow umum dapat terjadi pada sekitar 1,5-2% anak-anak yang tidak menderita epilepsi. Biasanya, ini adalah saudara kandung yang sehat dari anak-anak dengan epilepsi. Dalam kasus ini (dengan tidak adanya kejang klinis), debit tidak memiliki signifikansi klinis, tetapi mencerminkan kecenderungan genetik untuk pengembangan kejang. Pengobatan, menurut H. Doose [7], diperlukan hanya dalam kasus-kasus ketika frekuensi dan tingkat keparahan manifestasi EEG ini meningkat dari waktu ke waktu. Oleh karena itu, diagnosis DAE harus dibuat bukan dengan data ensefalografi, tetapi semata-mata berdasarkan kombinasi dari gambaran klinis dan ensefalografi.

EEG interiktal dalam DAE biasanya digambarkan sebagai "normal". Namun, beberapa kemungkinan pelanggaran aktivitas bioelektrik dasar dimungkinkan. Cukup sering, ritme delta parietal-oksipital dicatat, yang berkurang ketika mata terbuka [7]. Fenomena ini dianggap sebagai gejala prognostik yang menguntungkan - pada pasien seperti itu GTKS lebih jarang dicatat kemudian. Jika ada pelambatan difus dari aktivitas bioelektrik utama, maka pertama-tama kita harus mengecualikan overdosis obat, adanya ensefalopati valproat. Perlambatan bisa terjadi dengan pengobatan DAE yang tidak memadai dengan fenitoin.

Pada EEG, selama status absen, aktivitas epilepsi umum yang terus menerus dicatat, sering, tetapi tidak selalu mirip dengan karakteristik abses khas tunggal..

Perbedaan diagnosa

Diagnosis banding harus dilakukan dengan bentuk epilepsi lain, yang merupakan tipikal dari ketidakhadiran yang khas. Selain DAE, "kontinum" epilepsi abses meliputi bentuk-bentuk epilepsi berikut:

  • epilepsi abses remaja;
  • epilepsi mioklonik remaja;
  • epilepsi dengan absen mioklonik;
  • mioklonus perioral dengan absensi;
  • myoclonus kelopak mata dengan absensi;
  • epilepsi abses anak usia dini.

Semua bentuk epilepsi di atas ditandai oleh ketidakhadiran yang khas, tetapi fitur klinisnya, serta fitur kursus, bervariasi tergantung pada bentuk epilepsi. Ketidakhadiran dalam bentuk epilepsi ini dapat menjadi satu-satunya jenis kejang, atau dapat dikombinasikan dengan jenis kejang umum lainnya (GTC, mioklonus), dan dapat berupa kejang pendek (6-10) atau panjang (sekitar 30 detik). Hal ini dapat terjadi dengan kesadaran gangguan lengkap dan parsial [8, 9]. Tingkat keparahan automatisme dan komponen motorik abses juga berbeda untuk masing-masing bentuk epilepsi (tabel 2)..

Situasi diagnostik yang agak rumit terjadi ketika ketidakhadiran yang khas dimulai sebelum usia 4 tahun. Sebagai aturan, jika absensi terjadi pada anak usia dini, mereka berbeda dari yang ada di DAE. Abses dalam kasus ini memiliki kursus spanoleptik, dapat dikombinasikan dengan jenis kejang lainnya (mioklonus, GTKS), mereka resisten terhadap antikonvulsan. Anak-anak dengan jenis ketidakhadiran ini, sebagai suatu peraturan, memiliki kelainan neurologis dan menderita keterbelakangan mental. Epilepsi abses anak usia dini dijelaskan oleh H. Doose et al. pada tahun 1965 dan termasuk dalam Klasifikasi Epilepsi Internasional 1989 dan Sindrom Epilepsi, saat ini tidak dianggap independen secara nosokologis. Absen yang khas juga dijelaskan dalam struktur epilepsi simptomatik dengan berbagai cedera otak - malformasi arteri, tumor, meningitis, dll. [2]. Dalam situasi ini, masih belum jelas apakah abses yang khas adalah akibat dari kerusakan otak atau kombinasi kerusakan otak yang tidak disengaja dan bentuk epilepsi idiopatik..

Kesulitan diagnostik tertentu dapat timbul selama diagnosis diferensial dari abses khas dan serangan fokus yang kompleks. Sebagai aturan, kejang fokal frontal secara klinis dapat terlihat seperti abses, karena kejang dapat dengan cepat menyebarkan kejang ke kedua belahan. Namun demikian, perubahan fokus sebelum munculnya kompleks gelombang lonjakan terlihat pada EEG.

Evolusi dan ramalan kursus

Durasi rata-rata perjalanan absen dengan DAE adalah 6,6 tahun, t. E. Absen menghilang pada usia 10-14 tahun [2]. Hilangnya absensi tidak selalu berarti pemulihan dari epilepsi, karena pada masa pubertas kemungkinan terjadinya GTKS (lihat di atas). Dalam 6% dari semua kasus DAE, abses bertahan pada orang dewasa. Mereka menjadi langka, kadang-kadang terjadi dengan latar belakang faktor-faktor pemicu (kurang tidur, menstruasi), manifestasi klinis mereka kurang jelas [2].

Pasien dengan DAE perlu diresepkan antikonvulsan, karena kejang epilepsi sangat umum dan dapat menyebabkan gangguan kognitif. Selain itu, kemungkinan mengembangkan status non-kejang harus dipertimbangkan. Tujuan dari perawatan DAE adalah untuk mencapai remisi klinis dan ensefalografi, yaitu, tidak adanya kejang klinis yang menetap (setidaknya dua tahun) dan normalisasi EEG. Menurut berbagai penulis, remisi klinis dan laboratorium dengan antikonvulsan dimungkinkan pada 75-90% dari semua kasus [2, 3, 4].

Kejang epileptik pada DAE ditekan dengan baik oleh antikonvulsan spektrum luas (natrium valproat, lamotrigin) dan obat anti-absensi (etosuksimid). Di sisi lain, kejang epilepsi di DAE rentan terhadap kejengkelan (kejang lebih sering dan perkembangan status epilepsi) dengan pemberian carbamazepine atau vigabatrin. Beberapa obat (fenitoin dan fenobarbital) tidak efektif dalam mengobati absensi [10].

Dipercayai bahwa sodium valproate (depakine, convulex, convulsofin) dan ethosuximide (suksilep) sama-sama efektif dalam pengobatan DAE, dan mereka adalah obat-obatan pilihan pertama [1, 2, 3, 4, 10, 11]. Dalam DAE tanpa kejang kejang umum, obat utama untuk monoterapi adalah etosuximide (suksilep), yang diresepkan sesuai dengan skema berikut: anak di bawah 6 tahun mulai dengan 10-15 mg / kg (tidak lebih dari 250 mg / hari) dengan peningkatan bertahap dosis setiap 4-7 beberapa hari sebelum remisi kejang atau munculnya tanda-tanda awal intoleransi terhadap obat. Pada anak-anak yang lebih tua dari 6 tahun, Anda dapat mulai dengan 250 mg / kg, dosis pemeliharaan 15-30 mg / kg / hari.

Kemungkinan mencapai remisi dengan monoterapi dengan sodium valproate dan ethosuximide adalah 70-75%, dengan lamotrigin (lamictal) 50-60% [2]. Selain efisiensi yang sedikit lebih rendah, lamotrigine memiliki kelemahan lain - tingkat administrasi yang lambat. Saat menggunakan natrium valproat, preferensi harus diberikan pada bentuk sediaan lepas-lama [11], yaitu depakine chrono. Penggunaan ganda depakine chrono pada siang hari memberikan konsentrasi obat yang stabil dalam darah, dan karenanya, efektivitasnya dan penurunan risiko efek samping. Selain itu, dosis yang nyaman (2 kali sehari) juga memfasilitasi kepatuhan pasien.

Sebagian kecil pasien (dari 10 hingga 15% dari semua kasus DAE) mencapai remisi dengan penunjukan dosis rendah chrono depakine (10-15 mg / kg berat badan per hari). Jika remisi tidak tercapai, maka dosis harus ditingkatkan menjadi 20-30 mg / kg berat badan per hari. Jika perlu, naik menjadi 40 mg / kg berat badan per hari, asalkan obat tersebut ditoleransi dengan baik. Monoterapi tidak dapat dianggap tidak efektif sampai dosis antikonvulsan yang dapat ditoleransi telah tercapai. Jika dosis maksimum yang dapat ditoleransi dengan baik dari chrono depakine tidak efektif, terapi alternatif dengan etosuksimid (hingga 20 mg / kg berat badan per hari) atau lamotrigin (hingga 10 mg / kg berat badan per hari) dimungkinkan [2, 11].

Ketika monoterapi sekuensial tidak efektif, penggunaan 2 antikonvulsan diindikasikan [1, 2, 3, 4]. Kombinasi sodium valproate dan etosuximide telah terbukti lebih efektif daripada monoterapi dengan obat-obatan ini. Juga diyakini bahwa natrium valproat dan lamotrigin memiliki efek sinergis [1]. Oleh karena itu, kombinasi ini dimungkinkan dalam pengobatan DAE. Dosis lamotrigin, jika dikombinasikan dengan natrium valproat, harus dikurangi hingga 5 mg / kg berat badan per hari..

Resistensi antikonvulsan diamati pada 5-10% dari semua kasus DAE. Bahkan di hadapan resistensi seperti itu, sebagai suatu peraturan, penurunan yang signifikan dalam jumlah kejang di bawah pengaruh antikonvulsan adalah mungkin..

Pembatalan antikonvulsan dimungkinkan setelah 1,5-2 tahun setelah penghentian serangan epilepsi. Durasi optimal pengobatan antikonvulsan DAE masih belum diketahui, hanya dapat ditentukan dengan melakukan studi prospektif multicenter jangka panjang pada masalah ini. Kondisi untuk pembatalan antikonvulsan juga merupakan normalisasi EEG. Diyakini bahwa penarikan antikonvulsan harus dilakukan secara bertahap (dalam 4-8 minggu), untuk mencegah terjadinya kambuh. Jika GTCS berulang terjadi pada masa pubertas, inilah alasan penunjukan kembali antikonvulsan.

Epileptologi adalah cabang neurologi yang ditandai dengan perkembangan yang sangat cepat. Gagasan kami tentang etiologi dan perjalanan berbagai epilepsi dan sindrom epilepsi terus berubah, kriteria untuk diagnosis mereka sedang ditinjau. Kami berharap bahwa klasifikasi baru epilepsi dan sindrom epilepsi, yang sekarang sedang dibuat, akan memperhitungkan semua data terbaru mengenai DAE.

Untuk pertanyaan literatur, silakan hubungi penerbit.

E. D. Belousova, kandidat ilmu kedokteran
A. Yu Ermakov, kandidat ilmu kedokteran
Lembaga Penelitian Pediatrik dan Bedah Pediatrik Moskow, Kementerian Kesehatan Federasi Rusia, Moskow

Tidak ada

Absen adalah gejala khusus, jenis kejang epilepsi umum. Ini ditandai dengan durasi pendek dan kurangnya kejang..

Dengan serangan umum, fokus impuls patologis yang membentuk eksitasi dan menyebarkannya melalui jaringan otak segera terlokalisasi di beberapa daerahnya. Manifestasi utama dari kondisi patologis dalam kasus ini adalah pemadaman selama beberapa detik.

Sinonim: kejang epilepsi minor.

Penyebab

Substrat utama untuk pengembangan absensi adalah pelanggaran aktivitas listrik neuron otak. Eksitasi spontan paroksismal spontan terhadap impuls listrik dapat terjadi karena sejumlah alasan:

  • kecenderungan genetik sebagai akibat dari penyimpangan kromosom;
  • faktor prenatal (hipoksia, intoksikasi, infeksi janin) dan perinatal (cedera lahir);
  • transferfungsi saraf;
  • kemabukan;
  • cedera otak traumatis;
  • menipisnya sumber daya tubuh;
  • perubahan hormon;
  • gangguan metabolisme dan degeneratif di jaringan otak;
  • neoplasma.

Sebagai aturan, awal serangan didahului oleh pengaruh faktor pemicu, seperti hiperventilasi, fotostimulasi (kilatan cahaya), rentang visual yang cerah dan berkelap-kelip (video game, animasi, film), tekanan mental yang berlebihan.

Pelepasan listrik spontan berirama, yang bekerja pada berbagai struktur otak, menyebabkan hiperaktivasi patologisnya, yang dimanifestasikan oleh klinik absensi spesifik..

Dalam kasus ini, fokus epilepsi menyesuaikan bagian otak lainnya dengan mode kerja mereka, memicu eksitasi dan penghambatan yang berlebihan..

Formulir

  • tipikal (atau sederhana);
  • atipikal (atau kompleks).

Abses sederhana adalah kejang epilepsi yang pendek, tiba-tiba, dan berakhir, tidak disertai dengan perubahan signifikan pada tonus otot.

Kejang atipikal terjadi, sebagai aturan, pada anak-anak dengan gangguan mental pada latar belakang epilepsi simptomatik. Serangan disertai dengan hipo- atau hipertonisitas otot yang cukup jelas, tergantung pada sifat yang membedakan jenis abses kompleks berikut:

  • lemah;
  • akinetik;
  • mioklonik.

Beberapa penulis juga mengisolasi varietas dengan komponen vegetatif aktif.

Jenis utama diagnosis abses adalah EEG - studi tentang aktivitas listrik otak.

Tergantung pada usia di mana kondisi patologis pertama kali muncul, absensi dibagi menjadi anak-anak (hingga 7 tahun) dan remaja (12-14 tahun).

Komisi ILAE (Liga Internasional Menentang Epilepsi) secara resmi mengakui 4 sindrom, yang disertai dengan ketidakhadiran yang khas:

  • epilepsi abses anak;
  • epilepsi abses remaja;
  • epilepsi mioklonik remaja;
  • epilepsi abses mioklonik.

Dalam beberapa tahun terakhir, sindrom lain dengan absensi tipikal telah dijelaskan, dipelajari, dan diusulkan untuk dimasukkan dalam klasifikasi: mioklonia kelopak mata dengan absen (sindrom Jivons), mioklonia perioral dengan absensi, epilepsi abses stimulus-sensitif, epilepsi umum idiopatik dengan absen phantom.

Abses atipikal terjadi pada sindrom Lennox-Gastaut, epilepsi mioklonik-astatik dan gelombang lonjakan terus menerus dari tidur lambat.

Tanda-tanda

Abs khas

Kejang abses yang khas diamati jauh lebih sering. Mereka ditandai dengan onset mendadak (pasien mengganggu aktivitas saat ini, sering membeku dengan tatapan tidak ada); seseorang memiliki pucat pada kulit, perubahan posisi tubuhnya dimungkinkan (sedikit kecenderungan ke depan atau ke belakang). Dengan abses ringan, pasien kadang-kadang terus melakukan tindakan, tetapi ada penurunan tajam dalam respons terhadap rangsangan.

Permulaan serangan didahului oleh pengaruh faktor-faktor pemicu, seperti hiperventilasi, fotostimulasi (kilatan cahaya), rentang visual yang cerah dan berkelap-kelip (video game, animasi, film), tekanan mental yang berlebihan.

Jika pasien berbicara selama serangan, maka pidatonya melambat atau benar-benar berhenti, jika dia berjalan, maka dia berhenti, terbatas pada tempat itu. Biasanya, pasien tidak melakukan kontak, tidak menjawab pertanyaan, tetapi kadang-kadang ada akhir serangan setelah pendengaran tajam atau stimulasi taktil.

Serangan dalam kebanyakan kasus berlangsung 5-10 detik, sangat jarang hingga setengah menit, berhenti tiba-tiba ketika dimulai. Kadang-kadang selama kejang epilepsi minor, berkedut otot-otot wajah diamati, lebih jarang - automatisme (menjilati bibir, menelan gerakan).

Pasien sering tidak melihat serangan dan tidak mengingatnya setelah pemulihan kesadaran, oleh karena itu keterangan saksi mata penting untuk membuat diagnosis yang benar dalam situasi ini..

Abses Atypical

Abses atipikal, atau kompleks, berkembang lebih lambat, secara bertahap, durasinya dari 5-10 hingga 20-30 detik. Serangan, biasanya, lebih lama dan disertai dengan fluktuasi nada otot yang nyata. Selama serangan, penurunan atau buang air kecil yang tidak disengaja mungkin terjadi. Kisaran manifestasi klinis dalam kasus ini luas: berkedut tak sengaja pada kelopak mata, bola mata, otot wajah, tonik, fenomena klonik atau gabungan, komponen otonom, otomatisme. Seorang pasien dengan abses atipikal biasanya menyadari bahwa sesuatu yang tidak biasa telah terjadi padanya..

Abses kompleks dengan mioklonus ditandai oleh kurangnya kesadaran dan kedutan bilateral simetris dari otot-otot atau kumpulan otot individu pada wajah dan anggota tubuh bagian atas, lebih jarang pada lokasi lain.

Sehubungan dengan ketidakhadiran tersebut, peran faktor pemicu sangat besar (suara tajam, cerah, gambar visual yang berubah dengan cepat, peningkatan beban pernapasan, dll.). Berkedut kelopak mata, alis, sudut mulut, dan kadang-kadang bola mata biasanya diamati. Jitter bersifat ritmis, rata-rata, dengan frekuensi 2-3 per detik, yang sesuai dengan fenomena bioelektrik pada EEG.

Varian atonik ditandai dengan kehilangan atau penurunan tajam dalam nada otot yang mendukung posisi vertikal tubuh. Pasien, biasanya, jatuh ke lantai karena pincang mendadak. Gantung rahang bawah, kepala, tangan dicatat. Fenomena disertai dengan hilangnya kesadaran sepenuhnya. Kadang-kadang penurunan tonus otot pasien terjadi pada sentakan, sesuai dengan gelombang ritme impuls listrik yang merambat melalui jaringan otak.

Kejang atipikal terjadi, sebagai aturan, pada anak-anak dengan gangguan mental pada latar belakang epilepsi simptomatik.

Abses tonik ditandai dengan kejang kejang yang tajam dengan penculikan bola mata ke atas, fenomena fleksi yang berlebihan atau tekanan yang berlebihan pada berbagai kelompok otot. Kejang dapat simetris atau terisolasi dalam beberapa kelompok otot: tubuh tegang, tangan dikepal, kepala dilemparkan ke belakang, bola mata digulung, rahang dikompresi (menggigit lidah dapat terjadi), pupil melebar, pupil melebar, tidak merespons bersinar.

Hiperemia kulit wajah, zona décolleté, pupil melebar, urinasi tidak disengaja pada saat serangan, beberapa sumber diklasifikasikan dalam kategori terpisah - abses dengan komponen vegetatif.

Jenis terpisah dari patologi ini dalam isolasi cukup langka. Seringkali, pasien yang menderita kejang epilepsi minor ditandai dengan absensi campuran, bergantian satu sama lain pada siang hari atau berubah dari waktu ke waktu dari satu spesies ke spesies lainnya..

Diagnostik

Tindakan diagnostik untuk mengkonfirmasi abses adalah studi tentang aktivitas listrik otak, atau EEG (optimal - video-EEG).

Metode penelitian instrumental lainnya: resonansi magnetik atau computed tomography (MRI dan CT, masing-masing), emisi positron (PET) atau tomografi terkomputasi emisi foton tunggal - memungkinkan Anda untuk merekam perubahan dalam struktur otak (trauma, perdarahan, neoplasma), tetapi tidak dalam aktivitasnya..

Ciri khas abses tipikal adalah gangguan kesadaran yang berkorelasi dengan frekuensi 3-4 yang umum (sangat jarang - 2,5-3) Hz dari gelombang spike, polyspike menurut hasil EEG.

Abses atipikal dalam studi EEG dimanifestasikan oleh gelombang eksitasi lambat (EEG adalah metode utama untuk mengkonfirmasi abses

Pengobatan

Perawatan yang tepat membutuhkan diagnosis sindrom yang akurat. Paling sering untuk farmakoterapi penyakit atau sindrom di mana absensi berkembang, berikut ini digunakan:

  • antikonvulsan (Ethosuximide - dengan abses khas, asam valproat, Acetazolamide, Felbamate);
  • obat penenang (clonazepam);
  • barbiturat (fenobarbital);
  • succinimides (Mesuximide, Fensuximide).

Pencegahan

Pencegahan abses sulit karena tidak dapat diprediksi perkembangannya. Namun demikian, untuk mengurangi risiko serangan pada pembawa penyakit atau sindrom patologis yang khas, perlu:

  • menghilangkan iritasi berlebihan (musik keras, animasi hidup, video game);
  • untuk menyingkirkan tekanan fisik dan mental yang kuat;
  • menormalkan mode tidur-bangun;
  • hindari penggunaan minuman beralkohol dan tonik;
  • berhati-hatilah saat mengambil stimulan.

Konsekuensi dan Komplikasi

Biasanya, pada usia 20 tahun, ketidakhadiran yang khas hilang dengan sendirinya. Namun, dalam beberapa kasus, abses berubah menjadi kejang epilepsi besar, yang dapat bertahan lama, kadang-kadang seumur hidup. Ada 4 tanda prognostik yang menguntungkan, yang menunjukkan kemungkinan rendah serangan epilepsi besar pada pasien dengan ketidakhadiran yang khas:

  • debut pada usia dini (4-8 tahun) dengan latar belakang kecerdasan yang utuh;
  • kurangnya serangan lain;
  • respons terapeutik yang baik terhadap monoterapi dengan antikonvulsan tunggal;
  • tidak adanya perubahan lain pada EEG, kecuali untuk kompleks gelombang-puncak umum yang umum.

Absen atipikal sulit untuk diobati, prognosis tergantung pada penyakit yang mendasarinya..

Pelestarian kejang epilepsi kecil sepanjang hidup pasien dimungkinkan dengan resistensi terhadap terapi. Dalam hal ini, sosialisasi jauh lebih sulit karena ketidakpastian kejadian dan parahnya kejang.

Tidak ada

Absen adalah serangan jangka pendek non-kejang di mana kesadaran sebagian atau seluruhnya tidak menanggapi rangsangan eksternal. Ini dapat berlangsung dari beberapa detik hingga setengah menit, yang lain sering tidak punya waktu untuk menyadarinya. Serangan dimulai pada anak-anak setelah 4 tahun dan biasanya berlalu dengan bertambahnya usia, tetapi juga dapat terjadi pada orang dewasa karena penyakit masa lalu. Ketidakhadiran mencakup hingga 15-20% dari total jumlah anak, pada orang dewasa - hanya 5%.

Penyebab

Penyebab abses sering tetap tidak jelas, karena kejang itu sendiri sebagian besar tidak diperhatikan. Para peneliti berpendapat bahwa serangan itu disebabkan oleh kecenderungan genetik, tetapi masalah ini juga tidak sepenuhnya dipahami. Dengan sindrom yang sama, mutasi gen yang berbeda dicatat. Penyebab lain termasuk hiperventilasi paru, di mana tubuh menderita hipoksia, ketidakseimbangan bahan kimia di otak, dan keracunan oleh zat beracun..

Dari faktor-faktor pemicu, neuroinfeksi (ensefalitis, meningitis), cedera dan tumor otak, patologi sistem saraf, dan kelainan konvulsif bawaan diketahui. Selain itu, abses mungkin merupakan tanda epilepsi..

Gejala

Serangan abses berlangsung hingga setengah menit, selama periode ini kesadaran tidak sepenuhnya atau sebagian merespons realitas di sekitarnya. Seseorang menjadi tidak bergerak, tatapannya tidak ada, wajah dan tubuhnya berubah menjadi batu, kelopak mata bergetar, bibir menampar, mengunyah, gerakan tangan secara bersamaan, bicara berhenti.

Setelah ini, pemulihan diamati dalam beberapa detik. Pasien terus melakukan apa yang dia lakukan, dan tidak ingat saat penutupan. Serangan semacam itu dapat diulang puluhan atau bahkan ratusan kali sehari.

Fitur usia

Absen memiliki sejumlah perbedaan pada orang dewasa dan anak-anak. Di masa kanak-kanak, kondisi ini diklasifikasikan sebagai epilepsi ringan. Itu diamati pada 15-20% anak-anak dan didiagnosis untuk pertama kalinya tidak lebih awal dari 4 tahun. Selama serangan, semua gejala karakteristik dicatat (detasemen, kurangnya reaksi terhadap rangsangan, kurangnya memori serangan), dan kemudian anak kembali ke kegiatan normal. Bahayanya adalah bahwa serangan dapat terjadi selama berenang, menyeberang jalan. Anak-anak dengan gejala ini harus selalu terlihat oleh orang dewasa. Saat absen, menghadiri sekolah, institut, dan lembaga pendidikan lainnya dapat menyebabkan masalah.

Serangan abses pada anak-anak biasanya berumur pendek dan tidak menarik perhatian orang lain. Tetapi mereka dapat memprovokasi penurunan kinerja selama pelajaran, gangguan. Jika tindakan otomatis dilakukan selama serangan, maka perlu berkonsultasi dengan spesialis, karena ada risiko tinggi transisi abses ke epilepsi.

Abses pada orang dewasa diamati hanya pada 5% dari populasi. Dan meskipun durasi serangan pada usia ini lebih pendek, itu tidak kalah berbahaya. Orang seperti itu tidak boleh mengendarai mobil, menggunakan peralatan yang berpotensi mengancam jiwa, atau berenang dan berenang sendirian. Berbisnis bisa menjadi masalah. Pada usia dewasa, absen sering disertai dengan tremor esensial kepala, yang menyebabkan hilangnya koordinasi gerakan dan pingsan. Getaran tangan juga dimungkinkan..

Klasifikasi

Bergantung pada manifestasi klinis, ketidakhadiran pada masing-masing individu dapat dikaitkan dengan satu dari lima varietas.

  1. Abses epilepsi. Pasien melemparkan kembali kepalanya, kehilangan keseimbangan, pupil matanya menggulung. Serangan dimulai tanpa terduga, berlangsung 5-60 detik dan berakhir secara instan. Episode semacam itu bisa mencapai 15-150 per hari. Perubahan dalam jiwa tidak ditandai.
  2. Abses mioklonik. Pasien kehilangan kesadaran, sementara ada kejang bilateral pada tungkai, wajah atau seluruh tubuh.
  3. Abses atipikal. Periode kehilangan kesadaran itu lama, awal dan akhir serangan itu bertahap. Ini diamati terutama dengan kerusakan otak dan dapat disertai dengan keterbelakangan mental. Memperlakukan dengan buruk.
  4. Abses yang khas, karakteristik anak kecil. Kehilangan kesadaran jangka pendek, pasien membeku tak bergerak, ekspresi wajah tidak berubah, tidak ada reaksi terhadap iritasi. Setelah beberapa detik, dia kembali ke kenyataan, tidak mengingat serangan itu. Diprovokasi paling sering oleh hiperventilasi, kurang tidur, stres mental yang berlebihan atau relaksasi.
  5. Abses kompleks, karakteristik untuk usia 4-5 tahun. Selama serangan, pasien melakukan gerakan stereotip dengan bibir atau lidah, gerakan, tindakan otomatis yang sudah dikenal (merapikan pakaian dan rambut). Secara lahiriah, sulit dibedakan dari perilaku anak yang biasa. Seringkali ada peningkatan tonus otot, dan kemudian kepala tidak sadar, bola mata menggulung, tubuh kadang-kadang meregangkan kembali. Dalam kasus yang parah, anak mundur selangkah untuk menjaga keseimbangan. Tetapi kadang-kadang, ketika kesadaran dimatikan, nada otot, sebaliknya, hilang, dan pasien jatuh. Gerakan ritmis biasanya bilateral, sering mempengaruhi otot-otot wajah, lebih jarang otot-otot tangan. Serangan berlangsung selama puluhan detik, sementara seseorang dapat diambil dengan tangan dan dilakukan untuk beberapa langkah. Setelah serangan, pasien merasa bahwa sesuatu telah terjadi, dan bahkan mungkin menyatakan fakta bahwa kesadaran dimatikan.

Diagnostik

Elektroensefalografi membantu untuk memperbaiki serangan ketidakhadiran. Jika tiga gelombang puncak per detik dicatat pada EEG, ini adalah abses khas (sederhana atau kompleks), jika gelombang tajam dan lambat diamati, beberapa kompleks gelombang puncak adalah absen atipikal. Ada juga varian abses, yang disebut sindrom Lennox-Gastaut, dengan itu ada 2 gelombang puncak per detik.

Untuk diagnosis diferensial, tes darah dilakukan untuk mengetahui adanya komponen toksik dan tingkat mineral. MRI otak direkomendasikan untuk menyingkirkan pembengkakan, trauma, stroke, atau mendeteksi gejala neurologis dalam waktu. Tidak adanya harus dibedakan dari pingsan, yang ditandai dengan peningkatan tekanan darah, perubahan pembuluh darah di otak, neurosis dan histeria.

Pengobatan

Pengobatan abses membutuhkan pengecualian dari semua faktor yang menjengkelkan dan memprovokasi, serta stres. Pasien diberikan terapi antikonvulsan dengan etosuksimid atau asam valproat. Jika ada risiko mengembangkan kejang tonik-klonik umum, maka asam valproat diresepkan pertama kali, meskipun ia memiliki sifat teratogenik. Jika tidak ada obat yang cocok (ditoleransi dengan buruk, tidak efektif), Lamotrigine diindikasikan. Terapi kombinasi dengan dua dari tiga obat ini juga dimungkinkan. Sebagian besar antikonvulsan tidak direkomendasikan karena ketidakefisienan dan potensi bahaya. Dalam kasus tumor cedera dan patologi lain yang terkait dengan absen, pengobatan penyakit yang mendasarinya ditentukan.

Ramalan cuaca

Dengan perawatan tepat waktu dan memadai, prognosisnya menguntungkan. Pada anak-anak, abses biasanya menghilang seiring bertambahnya usia. Tetapi jika sering terjadi kejang mioklonik, penyimpangan dalam pengembangan kecerdasan, atau jika terapi obat tidak memberikan efek, prognosisnya lebih buruk. Pengobatan dibatalkan secara bertahap jika tidak ada kejang total dan normalisasi EEG.

Artikel ini diposting hanya untuk tujuan pendidikan dan bukan materi ilmiah atau saran medis profesional..

Epilepsi abses infantil

Epilepsi abses infantil adalah bentuk epilepsi umum idiopatik yang terjadi pada anak-anak usia prasekolah dan sekolah dasar, dengan gejala khas berupa absen dan tanda-tanda patognomonik pada electroencephalogram. Ini memanifestasikan dirinya dalam penghentian kesadaran yang mendadak dan jangka pendek, sering kali di siang hari, tanpa memengaruhi status neurologis dan kecerdasan anak. Epilepsi abses pediatrik secara klinis didiagnosis dengan pola paroxysm yang khas dengan konfirmasi oleh studi EEG. Pasien membutuhkan terapi khusus dengan obat antiepilepsi.

Informasi Umum

Epilepsi abses infantil (DAE) menyumbang sekitar 20% dari semua kasus epilepsi pada anak di bawah 18 tahun. Debut penyakit ini terjadi pada usia 3 hingga 8 tahun, kejadian patologi sedikit lebih tinggi pada anak perempuan. Pada awal 1789, Tissot menggambarkan abses sebagai gejala. Penjelasan rinci tentang EEG-gambar abses disajikan pada tahun 1935. Inilah yang memungkinkan untuk mengklasifikasikan secara pasti jenis paroksismanya sebagai kelompok sindrom epilepsi, namun, pada tahun 1989, bentuk nosologis terpisah dari epilepsi infantil diisolasi. Penyakit ini tetap relevan untuk pediatri, karena orang tua sering tidak memperhatikan adanya ketidakhadiran pada anak dan menghapuskan kondisi ini untuk waktu yang lama tanpa perhatian. Dalam hal ini, pengobatan yang terlambat dapat menyebabkan pengembangan bentuk DAE yang resisten.

Penyebab epilepsi abses anak

Penyakit ini berkembang di bawah pengaruh kompleks penyebab dan faktor pemicu. Awalnya, kerusakan materi otak terjadi sebagai akibat paparan berbagai faktor pada periode sebelum melahirkan, trauma dan hipoksia pada saat melahirkan, serta pada periode postnatal. Dalam 15-40% kasus ada beban keturunan. Efek hipoglikemia, gangguan mitokondria (termasuk penyakit Alpers) dan penyakit akumulasi juga telah terbukti. Dengan satu atau lain cara, parameter rangsangan neuron kortikal individu berubah, yang mengarah pada pembentukan fokus utama aktivitas epilepsi. Sel-sel tersebut mampu menghasilkan impuls yang menyebabkan kejang dengan gambaran klinis yang khas, berbeda tergantung pada lokasi sel-sel ini..

Gejala epilepsi abses anak

Epilepsi abses infantil akan muncul pada usia 4-10 tahun (insidensi puncak adalah 3-8 tahun). Ini memanifestasikan dirinya dalam bentuk paroxysms dengan gambaran klinis tertentu. Suatu serangan (abses) selalu dimulai secara tiba-tiba dan berakhir sama tak terduga. Selama serangan, anak itu tampaknya membeku. Dia tidak bereaksi terhadap pidato yang ditujukan kepadanya, pandangannya tertuju pada satu sisi. Secara lahiriah, sering terlihat seperti anak kecil hanya memikirkan sesuatu. Durasi rata-rata abses adalah sekitar 10-15 detik. Seluruh periode serangan itu amnesized, sebagai aturan, sepenuhnya. Tidak ada keadaan lemah, kantuk setelah serangan tiba-tiba. Kejang jenis ini disebut abses sederhana dan terjadi dalam isolasi pada sekitar sepertiga pasien..

Lebih sering, elemen tambahan hadir dalam struktur abses. Komponen tonik dapat ditambahkan, biasanya dalam bentuk ujung kepala ke belakang atau memutar mata. Komponen atonik di klinik serangan dimanifestasikan oleh hilangnya benda dari tangan dan anggukan. Automata sering ditambahkan, misalnya, membelai tangan, menjilat, memukul, mengulangi suara individu, jarang kata-kata. Jenis serangan tiba-tiba ini disebut abses kompleks. Baik absensi sederhana maupun kompleks adalah tipikal di klinik epilepsi abses masa kanak-kanak, tetapi manifestasi atipikal kadang-kadang mungkin terjadi, ketika kesadaran hilang secara bertahap dan tidak sepenuhnya, serangannya lebih lama, dan setelah itu dicatat adanya kelemahan dan kantuk. Ini adalah tanda-tanda perjalanan penyakit yang tidak menguntungkan..

DAE ditandai oleh frekuensi tinggi paroxysms - beberapa puluh hingga ratusan kali sehari, biasanya di siang hari. Serangan sering dipicu oleh hiperventilasi, kadang-kadang terjadi fotosensitifitas. Pada sekitar 30-40% kasus, kejang umum dengan kehilangan kesadaran dan kejang tonik-klonik juga terjadi. Seringkali bentuk kejang ini bahkan mendahului munculnya ketidakhadiran yang khas. Meskipun demikian, epilepsi abses anak dianggap jinak, karena tidak ada perubahan neurologis dan pengaruh pada kecerdasan anak. Seiring dengan ini, sekitar seperempat anak-anak memiliki gangguan perhatian hiperaktif defisit.

Diagnosis epilepsi abses anak

Diagnosis didasarkan terutama pada gambaran klinis penyakit. Gejala epilepsi abses anak-anak cukup spesifik, sehingga diagnosis, sebagai suatu peraturan, tidaklah sulit. Seorang dokter anak dapat mencurigai suatu penyakit jika orang tua mengeluh tentang kecerobohan anak, seringnya perhatian, atau anak tersebut tidak sesuai dengan kurikulum sekolah. Pemeriksaan ahli saraf pediatrik memungkinkan Anda untuk mengumpulkan riwayat medis menyeluruh, termasuk keluarga dan neonatal dini, ketika cedera atau faktor lain dalam pengembangan epilepsi abses anak dapat terjadi. Selama pemeriksaan, gejala neurologis dikeluarkan dan perkiraan korespondensi kecerdasan dengan norma usia terungkap. Untuk keperluan ini, tes tambahan dimungkinkan. Terkadang dimungkinkan untuk mendaftarkan serangan itu sendiri secara visual.

Elektroensefalografi wajib. Sampai baru-baru ini, itu adalah studi EEG yang mengkonfirmasi diagnosis epilepsi abses anak, tetapi pengalaman telah menunjukkan bahwa perubahan dalam electroencephalogram dapat tidak ada, meskipun dalam kasus yang jarang terjadi. Pada saat yang sama, mungkin ada fokus dalam ketiadaan gejala. Namun demikian, diagnostik EEG adalah wajib dan dilakukan dalam 100% kasus. Perubahan patognomonik pada elektroensefalogram adalah kompleks gelombang puncak reguler dengan frekuensi 2,5 hingga 4 Hz (biasanya 3 Hz), sekitar sepertiga anak-anak mengalami perlambatan bioksipital, lebih jarang terdapat aktivitas delta di lobus oksipital saat menutup mata..

Studi lain (CT, MRI otak) untuk diagnosis epilepsi abses anak tidak ditampilkan, tetapi dapat dilakukan untuk mengecualikan epilepsi simtomatik, ketika serangan mungkin berupa tumor, kista, ensefalitis, lesi tuberkulosis otak, gangguan peredaran darah, dll..

Pengobatan epilepsi abses anak

Untuk mencegah abses, terapi obat diindikasikan, biasanya kita berbicara tentang monoterapi. Obat pilihan untuk anak-anak adalah suksinimida. Dengan adanya paroksismik tonik-klonik umum, lebih disukai menggunakan preparat asam valproat. Perawatan diresepkan secara ketat oleh ahli saraf atau epileptologis, ketika diagnosis "epilepsi abses anak" secara pasti dikonfirmasi. Penarikan obat direkomendasikan setelah tiga tahun remisi persisten, yaitu tidak adanya manifestasi klinis. Jika kejang tonik-klonik terjadi, disarankan untuk menahan setidaknya 4 tahun remisi untuk menyelesaikan perawatan. Penggunaan barbiturat dan sekelompok turunan karboksamid merupakan kontraindikasi.

Prognosis epilepsi abses anak-anak baik. Pemulihan penuh terjadi pada 90-100% kasus. Jarang ada bentuk atipikal dan resisten terhadap pengobatan, serta "transformasi" penyakit menjadi bentuk remaja epilepsi idiopatik. Pencegahan kasus keturunan epilepsi abses anak tidak ada. Langkah-langkah umum adalah untuk mencegah komplikasi kehamilan pada ibu, cedera kelahiran bayi baru lahir dan cedera pada anak usia dini.

Tidak ada

Absen adalah jenis epiprépad, yang merupakan gejala epilepsi. Ketidakhadiran memanifestasikan dirinya dalam kehilangan kesadaran yang tak terduga. Individu tiba-tiba, tanpa prekursor terlihat, berhenti bergerak seolah-olah kaku. Pada saat yang sama, tatapannya diarahkan ke depan, ekspresi yang berubah-ubah muncul di wajahnya. Seseorang tidak menunjukkan reaksi terhadap rangsangan eksternal, tidak menjawab ungkapan interogatif, ucapannya tajam. Setelah beberapa detik, kondisinya kembali normal. Individu tidak mengingat keadaan yang dialami, ia hanya melanjutkan gerakan yang dibuat sebelumnya, oleh karena itu ia berperilaku seolah-olah tidak ada yang terjadi. Fitur spesifik abses dianggap sebagai frekuensi kemunculan yang tinggi. Seringkali bisa mencapai 100 kejang per hari.

Alasan absen

Seringkali serangan abses tidak diketahui, akibatnya esensi asal mereka agak sulit dideteksi. Sejumlah ilmuwan mengemukakan hipotesis kecenderungan genetik terhadap latar belakang aktivasi fungsi sel-sel otak pada saat tertentu..

Selain itu, kejang sejati dan abses palsu dibedakan. Dari individu terakhir mudah untuk menyimpulkan dengan sentuhan, atau dengan perawatan, dengan tangisan tiba-tiba yang keras. Jika kejang itu benar, maka subjek tidak akan menanggapi tindakan di atas.

Juga, kemungkinan faktor etiologis dari timbulnya kondisi yang dimaksud meliputi:

- hiperventilasi paru-paru, menyebabkan perubahan konsentrasi oksigen dan tingkat karbon dioksida, yang menyebabkan hipoksia;

- keracunan dengan produk beracun;

- pelanggaran rasio senyawa kimia yang diperlukan di otak.

Namun, harus dipahami bahwa di hadapan semua faktor pemicu ini, kondisi yang dipermasalahkan tidak selalu berkembang. Peluang timbulnya abses meningkat jika subjek didiagnosis dengan salah satu penyakit berikut:

- disfungsi struktur sistem saraf;

- gangguan kejang kongenital;

- suatu kondisi setelah transfer proses inflamasi di otak;

- cedera otak, berbagai cedera.

Abses anak-anak sering terjadi karena patologi yang berasal selama ontogenesis bayi di tingkat genetika. Ketika janin dalam rahim ibu berubah dalam pembentukan struktur otak dan sistem saraf, yang setelah lahir terdeteksi dalam neoplasma, mikrosefali atau hidrosefalus.

Selain itu, abses epilepsi masa kanak-kanak dapat terjadi dengan latar belakang ketidakcocokan denyut nadi dan sinyal eksitasi sistem saraf yang dihasilkan dari penyakit infeksi, gangguan hormonal, atau memar otak yang diderita selama periode bayi atau pada tahap usia dini..

Berikut ini adalah faktor-faktor khas yang memicu timbulnya abses pada bayi:

- selalu menghadirkan stres;

- peningkatan tekanan mental;

- peningkatan aktivitas fisik;

- penyakit infeksi, operasi pada otak atau cedera;

- ada penyakit ginjal, patologi miokardium dan sistem pernapasan;

- Ketegangan mata yang intens karena antusiasme yang berlebihan terhadap dunia game komputer, membaca atau menonton kartun yang bersemangat.

Abses pada orang dewasa

Penyakit yang dipertimbangkan adalah variasi epiprotea yang tidak parah. Namun, orang dengan tanda abses harus lebih berhati-hati dengan kesehatan mereka sendiri. Mereka didorong untuk mencoba lebih sedikit untuk menyendiri, dan Anda tidak bisa sendirian ketika berenang atau berinteraksi dengan perangkat teknis yang tidak aman. Selain itu, individu yang menderita kejang tersebut dilarang mengemudi kendaraan dan peralatan lainnya..

Absen, ada apa? Secara dominan, absen ditandai dengan manifestasi berikut: imobilitas tubuh, tatapan yang tidak ada, sedikit menggerakkan kelopak mata, gerakan mengunyah, memukul bibir, tindakan motorik serentak dari tungkai atas secara simultan.

Keadaan yang dijelaskan memiliki durasi beberapa detik. Pemulihan dari abses terjadi dengan cepat, individu kembali normal, tetapi tidak dapat mengingat kejang. Seringkali orang dapat mengalami beberapa serangan per hari, yang seringkali menyulitkan aktivitas profesional mereka.

Tanda-tanda khas abses adalah pandangan yang tidak ada, perubahan warna dermis, dan kepakan kelopak mata yang berkibar-kibar. Individu mungkin memiliki abses kompleks, yang disertai dengan lekukan tubuh kembali, tindakan motorik templat. Setelah menderita kejang yang kompleks, individu biasanya merasa bahwa dia telah menderita sesuatu yang tidak biasa.

Pelanggaran yang dipermasalahkan biasanya disistematisasikan sesuai dengan keparahan manifestasinya yang utama, oleh karena itu, kejang yang khas dan absennya atipikal dibedakan. Yang pertama - muncul tanpa adanya tanda-tanda awal. Seolah-olah seorang pria mati rasa, tatapannya tertuju pada satu tempat, dan operasi motorik dilakukan sebelum timbulnya kejang berhenti. Setelah beberapa detik, kondisi mental pulih sepenuhnya..

Bentuk atipikal dari perjalanan absen ditandai dengan debut dan penyelesaian bertahap, serta gejala yang lebih luas. Seorang epileptik mungkin mengalami pembengkokan pada batang tubuh, otomatisme dalam aksi motorik, kehilangan benda-benda dari tangan. Nada yang menurun sering menyebabkan tubuh tiba-tiba jatuh.

Abses kompleks dari jalur atipikal, pada gilirannya, dapat diklasifikasikan menjadi 4 bentuk di bawah ini.

Kejang mioklonik ditandai dengan hilangnya kesadaran parsial atau lengkap, yang disertai dengan tremor siklik yang tajam ke seluruh tubuh. Mioklonia biasanya bilateral. Lebih sering mereka ditemukan di area wajah dalam bentuk berkedut di sudut bibir, gemetar pada kelopak mata dan otot-otot mata. Benda di telapak tangan terjatuh saat kejang.

Bentuk abses atonik dimanifestasikan oleh melemahnya otot secara tajam, yang disertai dengan kejatuhan. Seringkali kelemahan hanya dapat muncul pada otot serviks, akibatnya kepala jatuh di dada. Jarang, dengan variasi absensi ini, buang air kecil tanpa disengaja terjadi.

Bentuk akinetik ditandai dengan mematikan kesadaran bersama dengan imobilitas seluruh tubuh.

Abses yang terjadi dengan gejala otonom muncul selain melumpuhkan kesadaran, inkontinensia urin, kemerahan pada dermis wajah, dan perluasan tajam pupil mata..

Tidak ada pada anak-anak

Pelanggaran tersebut dianggap sebagai gejala yang cukup umum dari serangan epilepsi. Ketidakhadiran adalah suatu bentuk kelainan otak fungsional, yang dapat menyebabkan kehilangan kesadaran jangka pendek. Fokus "epileptik" berasal dari otak, yang bekerja pada berbagai bidangnya melalui impuls listrik, yang melanggar fungsinya..

Absen dinyatakan dalam bentuk serangan epiprotik yang ditandai dengan onset tiba-tiba dan penghentian mendadak. Sekembalinya dari serangan, anak itu tidak ingat apa yang terjadi padanya.

Abses anak-anak dimanifestasikan oleh gejala-gejala berikut. Dengan kejang, tubuh remah-remah itu menjadi tidak bergerak, dan tatapannya tidak ada. Pada saat yang sama, ada kelopak mata yang berkibar-kibar, tindakan mengunyah, menampar bibir, gerakan tangan yang sama. Keadaan yang dijelaskan ditandai dengan durasi beberapa detik dan pemulihan fungsi yang serupa. Pada beberapa bayi, beberapa kejang dapat diamati setiap hari, yang memperumit aktivitas kehidupan normal, mempersulit kegiatan belajar dan interaksi dengan teman sebaya..

Seringkali, orang tua tidak segera menyadari terjadinya kejang-kejang tersebut karena durasinya yang singkat. Tanda pertama patologi adalah penurunan kinerja sekolah, guru mengeluh tentang penampilan yang terganggu dan hilangnya kemampuan untuk berkonsentrasi..

Adalah mungkin untuk mencurigai terjadinya abses pada remah-remah dengan operasi motor yang sinkron dengan tangannya, tatapan yang teralienasi. Pada anak-anak sekolah, dengan frekuensi beberapa kali kejang per hari, gangguan dalam bidang psiko-emosional juga dicatat. Anak-anak dengan ketidakhadiran harus selalu berada di bawah kendali orang dewasa yang tak kenal lelah, karena kehilangan kesadaran dapat mengejutkan bayi, misalnya, ketika melintasi jalur lalu lintas yang sibuk, bersepeda atau berenang.

Abses-konsekuensi abses pada masa kanak-kanak tidak terlalu serius dan seringkali kejang-kejang hilang dengan sendirinya pada usia dua puluh. Namun, mereka dapat memprovokasi pengembangan kejang kejang penuh atau menemani individu tersebut sepanjang keberadaannya. Dalam kasus yang parah, absensi diamati puluhan kali sehari..

Juga, kondisi yang dipermasalahkan itu berbahaya karena tiba-tiba kesadarannya mati, sehingga bayi bisa jatuh dan melukai dirinya sendiri, tenggelam jika kejang mengejarnya ketika berada di dalam air. Dengan tidak adanya efek terapi yang efektif, kejang meningkat, yang mengancam pelanggaran lingkup intelektual. Selain itu, penghuni terkecil planet ini cenderung mengalami maladaptasi sosial.

Perawatan Abses

Koreksi absen terapeutik, sebenarnya, adalah pencegahan epilepsi parah. Itulah mengapa sangat penting untuk berkonsultasi dengan dokter ketika mendeteksi manifestasi pertama penyakit. Secara umum, prognosis terapeutik abses pada 91% kasus adalah baik.

Langkah-langkah perawatan hanya boleh dimulai setelah diagnosis yang tidak salah lagi. Dianjurkan juga untuk memulai terapi setelah kejang berulang, karena satu manifestasi tidak disengaja, misalnya, karena terlalu panas, keracunan atau karena kegagalan metabolisme.

Abses epilepsi, sebagai suatu peraturan, dirawat dengan obat-obatan farmakopeia. Terapi obat dari kondisi tersebut terutama dilakukan dengan bantuan obat antiepilepsi berdasarkan turunan dari suksinimid (etosuksimid) dan asam lemak (asam valproat). Mereka menunjukkan kontrol kejang yang baik..

Dosis awal obat farmakope dipilih berdasarkan jumlah minimum yang dapat diterima, dan dibawa ke tingkat yang dapat mencegah atau secara signifikan mengurangi jumlah kejang yang sebelumnya ditentukan menggunakan pemantauan harian electroencephalogram.

Dalam pengobatan kejang abses anak, pengobatan dengan satu farmakope digunakan. Jika efek terapeutik tidak ada atau gejala samping terjadi, maka obat harus diganti dengan yang lain. Koreksi kondisi abses pada orang dewasa dilakukan dengan cara yang sama.

Obat antiepilepsi berdasarkan turunan benzodiazepine (clonazepam) juga dapat digunakan, dengan obat yang diuji hanya memiliki efek positif pada kondisi penggunaan jangka pendek. Namun, sebagian besar dokter tidak merekomendasikan obat ini dalam pengobatan serangan abses karena kecanduan yang cepat, dan juga karena kemungkinan tinggi gejala samping.

Dengan akses tepat waktu ke bantuan profesional, diagnosis yang tepat, dan terapi yang memadai, penyakit yang dipertimbangkan berhasil menerima tindakan korektif, yang menghindari efek ketidakhadiran. Namun, dalam beberapa situasi, dimungkinkan untuk mempertahankan cacat dalam fungsi intelektual hingga akhir hayat. Sulit bagi pasien tersebut untuk membaca dan mempertimbangkan, mereka tidak dapat menemukan perbedaan antara objek dan untuk mengungkapkan kesamaan mereka. Selain itu, faktor adaptasi sosial dan adaptasi untuk bekerja dianggap sangat penting, karena serangan yang berulang secara berkala dapat berdampak buruk pada bidang kehidupan ini..

Lebih sering, prognosis untuk bentuk-bentuk sederhana abses menguntungkan, terutama pada bayi. Bahkan dengan tidak adanya terapi yang ditingkatkan, gejalanya hilang, selama maksimal lima tahun. Kontrol kejang berkelanjutan dapat dicapai dalam 80% kasus. Prognosis bentuk abses yang kompleks disebabkan oleh perjalanan penyakit.

Penulis: Psychoneurologist N. Hartman.

Dokter Pusat Psikologis Medis Psiko-Med

Informasi yang disajikan dalam artikel ini dimaksudkan hanya untuk tujuan informasi dan bukan merupakan pengganti saran profesional dan bantuan medis yang berkualitas. Jika dicurigai adanya abses, pastikan untuk berkonsultasi dengan dokter!