Utama / Tekanan

Apa yang mengancam cedera otak dan bantuan apa yang bisa diberikan kepada korban?

Tekanan

Setiap pukulan parah ke daerah kepala dapat melukai otak, termasuk kasus-kasus ketika tengkorak tetap utuh. Terlepas dari kenyataan bahwa otak tertutup dalam cangkang lunak dan "mengapung" dalam cairan serebrospinal, itu tidak 100% terlindung dari dampak inersia pada permukaan bagian dalam tengkorak. Ketika tengkorak retak, otak bisa rusak oleh fragmen tulang..

Pada kenalan pertama dan kompilasi riwayat medis, dokter umum mana pun pasti akan bertanya apakah ada cedera kepala dalam riwayat pasien barunya. Kerusakan otak dapat memengaruhi kondisi emosi dan mental seseorang, kerja organ dalam, dan sistem vital selama bertahun-tahun.

Jenis cedera otak dan gejalanya

Menurut Lembaga Penelitian. N.V. Sklifosovsky, di Rusia, penyebab utama cedera otak adalah jatuh dari ketinggian pertumbuhan (biasanya dalam keadaan mabuk) dan cedera yang terjadi selama tindakan kriminal. Secara total, hanya dua faktor ini yang menyebabkan sekitar 65% kasus. 20% lainnya adalah kecelakaan lalu lintas dan jatuh dari ketinggian. Statistik ini berbeda dari dunia, di mana kecelakaan lalu lintas merupakan setengah dari cedera otak. Secara umum, 200 dari 10.000 orang terluka di otak setiap tahunnya di dunia, dan jumlah ini cenderung meningkat..

Gegar otak. Itu terjadi setelah efek traumatis kecil di kepala dan merupakan perubahan fungsional yang dapat dibalik di otak. Ini terjadi pada hampir 70% korban dengan cedera kepala. Gegar otak ditandai dengan (tetapi tidak diharuskan) hilangnya kesadaran jangka pendek - dari 1 hingga 15 menit. Setelah kembali ke kesadaran, pasien sering tidak ingat keadaan apa yang terjadi. Pada saat yang sama, ia mungkin terganggu oleh sakit kepala, mual, muntah, pusing, kelemahan, nyeri saat menggerakkan bola mata. Gejala-gejala ini memudar secara spontan setelah 5-8 hari. Meskipun gegar otak dianggap sebagai cedera otak ringan, sekitar setengah dari korban memiliki berbagai efek residual yang dapat mengurangi kemampuan mereka untuk bekerja. Dengan gegar otak, pemeriksaan oleh ahli bedah saraf atau ahli saraf adalah wajib, yang akan menentukan kebutuhan CT atau MRI otak, electroencephalography. Sebagai aturan, dengan gegar otak, rawat inap tidak diperlukan, perawatan rawat jalan di bawah pengawasan ahli saraf sudah cukup..

Kompresi serebral. Ini terjadi karena hematoma di rongga tengkorak dan penurunan ruang intrakranial. Ini berbahaya karena pelanggaran tak terhindarkan dari batang otak, fungsi vital pernapasan dan sirkulasi darah terganggu. Hematoma kompresi perlu segera dihilangkan.

Memar otak. Kerusakan pada materi otak karena pukulan pada kepala, seringkali dengan pendarahan. Mungkin ringan, sedang, atau berat. Dengan memar kecil, gejala neurologis bertahan 2-3 minggu dan hilang dengan sendirinya. Keparahan sedang ditandai dengan gangguan aktivitas mental dan gangguan fungsi vital sementara. Dengan memar yang parah, pasien mungkin tidak sadar selama beberapa minggu. Cidera otak, derajat dan kondisi mereka selama perawatan didiagnosis menggunakan computed tomography. Perawatan medis: diresepkan neuroprotektor, antioksidan, vaskular dan obat penenang, vitamin B, antibiotik. Mode tidur ditampilkan.

Kerusakan aksonal. Akson adalah proses sel-sel saraf silinder yang panjang yang dapat rusak dengan memukul kepala. Lesi aksonal adalah beberapa ruptur akson yang disertai dengan perdarahan mikroskopis di otak. Jenis cedera otak ini menyebabkan berhentinya aktivitas kortikal dan pasien mengalami koma, yang dapat berlangsung selama bertahun-tahun sampai otak mulai bekerja kembali. Perawatan terdiri dari mempertahankan fungsi vital dan mencegah penyakit menular..

Perdarahan intrakranial. Pukulan ke kepala dapat menyebabkan kerusakan dinding salah satu pembuluh darah, yang menyebabkan pendarahan lokal di rongga tengkorak. Tekanan intrakranial naik seketika, menyebabkan jaringan otak menderita. Gejala perdarahan intrakranial - sakit kepala yang tajam, depresi kesadaran, kejang kejang, muntah. Tidak ada taktik tunggal untuk pengobatan kasus-kasus tersebut, tergantung pada gambar individu, metode medis dan bedah yang bertujuan untuk menghilangkan dan menyelesaikan hematoma digabungkan.

Konsekuensi dari cedera kepala

Berbagai konsekuensi dari cedera otak dapat terjadi selama perawatannya, dalam rehabilitasi (hingga enam bulan) dan jangka panjang (biasanya hingga dua tahun, tetapi mungkin lebih lama). Pertama-tama, ini adalah disfungsi mental dan otonom yang dapat mempersulit seluruh kehidupan masa depan pasien: perubahan sensitivitas, bicara, penglihatan, pendengaran, mobilitas, gangguan memori dan tidur, kebingungan. Mungkin perkembangan bentuk epilepsi pasca-trauma, penyakit Parkinson, atrofi otak. Semakin parah cedera, semakin banyak konsekuensi negatif yang ditimbulkannya. Banyak hal tergantung tidak hanya pada perawatan yang benar, tetapi juga pada periode rehabilitasi, ketika pasien berangsur-angsur kembali ke kehidupan normal dan ada peluang untuk melacak timbulnya penyakit pasca-trauma pada saat memulai pengobatan..

Sejarah mengetahui kasus-kasus di mana cedera otak menyebabkan munculnya bakat-bakat baru pada korban - misalnya, peningkatan kemampuan untuk belajar bahasa asing atau ilmu pasti, hingga seni rupa atau musik. Ini disebut mengakuisisi savant syndrome (savantism didapat). Seringkali kemampuan ini didasarkan pada ingatan lama - misalnya, seorang pasien dapat belajar bahasa Cina di sekolah untuk beberapa waktu, benar-benar melupakannya, tetapi berbicara lagi setelah cedera dan terus belajar dengan keberhasilan terbaik.

Pertolongan pertama untuk cedera kepala

Setiap orang dapat mengalami situasi ketika seseorang dengan cedera kepala berada di dekatnya. Mengetahui aturan pertolongan pertama, Anda dapat meringankan kondisinya dan bahkan menyelamatkan hidupnya.

  • Tanda cedera otak traumatis yang serius adalah aliran darah atau cairan ringan (CSF) dari hidung atau telinga, dan munculnya memar di sekitar mata. Gejala mungkin tidak muncul segera, tetapi beberapa jam setelah cedera, jadi jika pukulan keras ke kepala, Anda harus segera memanggil ambulans.
  • Jika korban pingsan, pernapasan dan denyut nadi harus diperiksa. Jika tidak ada, pernapasan buatan dan pijat jantung akan diperlukan. Di hadapan denyut nadi dan pernapasan seseorang, ambulans diletakkan di sisinya sebelum kedatangan, sehingga kemungkinan muntah atau lidah cekung tidak memungkinkannya untuk mati lemas. Anda tidak dapat menanam atau mengangkatnya.
  • Dengan cedera tertutup, es atau handuk basah dingin harus dioleskan ke lokasi benturan untuk menghentikan pembengkakan jaringan dan mengurangi rasa sakit. Di hadapan luka yang berdarah, lumasi kulit di sekitarnya dengan yodium atau warna hijau cemerlang, tutup luka dengan serbet kasa dan perban dengan hati-hati..
  • Dilarang keras menyentuh atau menghilangkan pecahan tulang, logam atau benda asing lainnya yang menonjol dari luka, sehingga tidak menambah perdarahan, merusak jaringan lebih banyak lagi, dan menyebabkan infeksi. Dalam hal ini, gulungan kasa pertama-tama ditempatkan di sekitar luka, dan kemudian dilakukan pembalut.
  • Korban hanya bisa diangkut ke rumah sakit sambil berbaring..

Pemeriksaan dilakukan di rumah sakit, keparahan kondisi pasien ditentukan, prosedur diagnostik ditentukan. Dengan luka terbuka dengan fragmen tulang atau benda asing lainnya, pasien memerlukan pembedahan segera.

Terapi rehabilitasi

Masa rehabilitasi diperlukan untuk memaksimalkan pengembalian kepada pasien fungsi yang hilang karena trauma dan mempersiapkannya untuk kehidupan lebih lanjut. Standar internasional menyarankan langkah-langkah rehabilitasi berikut setelah cedera otak:

  • Koreksi neuropsikologis - untuk mengembalikan memori perhatian dan mengendalikan emosi.
  • Terapi obat - untuk mengembalikan sirkulasi darah ke otak.
  • Terapi berbicara.
  • Berbagai jenis psikoterapi - untuk meredakan keadaan depresi.
  • Terapi aqua, stabilometri, terapi PNF - untuk mengkompensasi gangguan motorik.
  • Fisioterapi (magnetoterapi, terapi transkranial) - untuk merangsang aktivitas otak.
  • Nutrisi makanan - untuk memasok sel-sel otak dengan semua asam amino yang diperlukan.
  • Memberikan kenyamanan fisik dan perawatan yang penuh perhatian.
  • Konseling keluarga - untuk menciptakan lingkungan keluarga.

Waktu mulai optimal untuk perawatan rehabilitasi adalah 3-4 minggu dari saat cedera kepala. Keberhasilan terbesar dalam pemulihan dapat dicapai dalam 1,5-2 tahun ke depan setelah keluar dari rumah sakit, kemajuan lebih lanjut akan melambat.

Di mana saya bisa mendapatkan rehabilitasi setelah cedera kepala??

Rehabilitasi dimungkinkan di rumah sakit umum dan klinik, resor, pusat rehabilitasi swasta atau publik. Program untuk memulihkan pasien setelah cedera otak di pusat rehabilitasi swasta adalah yang paling tidak jelas, sementara pendekatan individu dijamin dalam setiap kasus klinis, yang penting.

Jadi, misalnya, pusat rehabilitasi Three Sisters memiliki reputasi tinggi, yang menyediakan pendekatan multi-disiplin untuk memecahkan masalah pasiennya selama periode pemulihan. Sebuah tim spesialis berkualifikasi yang terkoordinasi dengan baik telah dibentuk, yang meliputi terapis rehabilitasi, terapis fisik, terapis okupasi, terapis wicara, ahli saraf, dan perawat.

“Three Sisters” adalah pusat perawatan rehabilitasi dengan lingkungan yang nyaman, tidak seperti rumah sakit. Sebaliknya, kita dapat berbicara tentang kondisi hotel yang nyaman. Dapur, interior, wilayah - semua yang ada di sini berkontribusi pada suasana hati positif pasien untuk pulih. Tinggal di pusat itu dibayar sesuai dengan sistem semua termasuk dan berjumlah 12.000 rubel per hari, yang menghilangkan kekhawatiran yang tidak perlu bagi pasien dan keluarganya tentang pengeluaran mendadak.

Izin dari Kementerian Kesehatan Wilayah Moskow No. LO-50-01-009095 tanggal 12 Oktober 2017.

Cidera otak traumatis akibat agresi manusia

Trauma cranocerebral sebagai akibat dari tindakan manusia yang agresif / Zaika S.A., Tenkov A.A. // Masalah terpilih dari pemeriksaan medis forensik. - Khabarovsk, 2012. - No. 12. - S. 56-58.

deskripsi bibliografi:
Trauma cranocerebral sebagai akibat dari tindakan manusia yang agresif / Zaika S.A., Tenkov A.A. // Masalah terpilih dari pemeriksaan medis forensik. - Khabarovsk, 2012. - No. 12. - S. 56-58.

kode untuk dimasukkan di forum:

Dalam karya ini, kami mempelajari 25 kasus cedera kepala fatal. Dalam semua kasus, itu adalah pertanyaan korban yang mengalami cedera selama agresi fisik penyerang dalam proses konflik antarpribadi. Hanya episode yang dipertimbangkan ketika satu orang menyebabkan cedera kepala fatal pada korban. Kasus-kasus ketika ada beberapa penyerang tidak dipertimbangkan dalam tulisan ini..

Dalam semua episode, cedera yang ditimbulkan dalam kondisi bukti, di hadapan pihak ketiga, yang selama investigasi bisa menjadi ciri proses trauma. Ketika menyebabkan kerusakan, hanya "senjata alami" dari orang yang digunakan: anggota badan dan kepala penyerang. Kasus ketika penyerang dengan niat agresif menggunakan benda keras dan tumpul tidak dipertimbangkan dalam pekerjaan ini..

Dari 25 korban, 18 meninggal di tempat kejadian, 7 - di rumah sakit. Tiga dari mereka yang dirawat di rumah sakit menjalani perawatan bedah - trepanasi tengkorak dengan pengangkatan hematoma supra dan subkulit, serta detritus otak - daerah remuk otak.

Dalam semua episode, 1 hingga 18 pukulan dilakukan pada kepala korban, yang dikonfirmasi oleh cedera jaringan lunak yang sesuai: lecet, memar, dan luka. Dari jumlah total pengamatan dalam 17 kasus setelah memukul kepala, para korban jatuh dan menerima kerusakan tambahan karena pukulan pada penutup. Dengan demikian, dalam pengamatan terbaru ada kombinasi kesan dan cedera inersia. Lapisan di mana korban jatuh karena ketidakseimbangan kekerasan sulit dalam semua kasus - beton, aspal, trotoar, es.

Dalam kelompok, ketika TBI oleh mekanisme hanya kesan (8 pengamatan), kerusakan jaringan lunak kepala berikut ditentukan pada otopsi: lecet berkisar antara 0,2 × 0,4 cm hingga 3,0 cm, memar dari 3 × 5 cm hingga 6 × 8 cm; luka memar itu antara 0,8 dan 3,5 cm.

Lokalisasi lesi yang dominan adalah bagian depan-wajah dari kepala, lebih jarang pada area kranial kranial. Dalam kasus trauma impresi, dalam 7 kasus, fraktur tulang tengkorak berikut terdeteksi: tulang hidung - 4, avulsi gigi traumatis - 3, tulang zygomatik - 2, sinus maksilaris anterior - 1, rahang bawah - 3, tulang parietal - 1, tulang temporal - 1. Dalam beberapa kasus, ada kombinasi fraktur di atas.

Daftar cedera intrakranial termasuk: hematoma epidural (volume 5 hingga 80 ml) - 3; hematoma subdural (volume 30 hingga 150 ml) - 5; perdarahan subarachnoid (SAH) (ukuran dari 2 × 5 cm hingga total) - 8; memar otak: 1 derajat - 2, 2 derajat - 5, 3 derajat (menghancurkan) - 2; perdarahan intraventrikular - 7; pendarahan di batang otak - 2; perdarahan pada kelenjar hipofisis - 1. Tidak ada pengamatan SAH di atas yang terlihat, dan tidak ada kerusakan erosif pada pia mater. Dari jumlah total cedera otak (9), cedera otak langsung (lokal) ditemukan dalam 6 kasus, shockproof (tidak langsung) dalam 3 kasus. Memar yang terakhir terletak di lobus oksipital hemisfer serebral, sedangkan di daerah oksipital dan sekitarnya, cedera jaringan lunak (lecet, memar, luka) tidak ada..

Kombinasi kesan dan cedera inersia terdiri dari pukulan ke kepala (sering diulang) dengan jatuhnya korban dan pukulan ke kepala dengan permukaan yang keras. Dalam kasus-kasus seperti itu, tidak ada kasus yang mengenakan topi pada para korban. Jaringan lunak dengan mekanisme gabungan trauma kepala memiliki karakteristik metrik sebagai berikut: abrasi - ukuran dari 0,4 × 0,6 cm hingga 1,5 × 2,3 cm; memar - dari 2 × 4 cm menjadi 12 × 8 cm, luka-luka dari 1,4 hingga 2,5 cm. Terlepas dari kenyataan bahwa setelah pukulan berulang ke kepala (biasanya ke wajah), korban jatuh, sebagai aturan, mundur, dengan dampak pada permukaan yang keras, fraktur tulang oksipital tidak selalu terjadi, tetapi dalam 11 pengamatan, sementara dalam 6 episode mereka tidak ada. Dengan demikian, versi "klasik" seseorang jatuh ke belakang setelah ketidakseimbangan kekerasan karena pukulan ke tubuh di atas pusat gravitasi jauh dari selalu disertai dengan fraktur "karakteristik" tulang tengkorak. Fraktur seperti itu biasanya dimulai di daerah oksipital, di mana terdapat kerusakan pada jaringan lunak akibat tumbukan dengan bidang yang kaku, kemudian melewati fossa kranial posterior (pada satu atau kedua sisi), membungkuk di sekitar foramen oksipital besar, memanjang ke depan (ke fossa kranial anterior).

Cidera intrakranial dengan kombinasi impresi dan cedera inersia memiliki karakteristik sebagai berikut: hematoma epidural tidak pernah didiagnosis; subdural (volume 10 hingga 210 ml) terdeteksi dalam 14 episode 17; perdarahan subaraknoid (ukuran dari 1 × 5 cm hingga total) - dalam semua kasus kelompok pengamatan ini. Dalam 9 kasus, di daerah anterior dari kedua belahan, NAOs adalah jerawatan. Ketika memeriksa area lokalisasi SAH ini dengan optik dengan peningkatan 2 hingga 5 kali, kerusakan erosif pada pia mater didiagnosis. Perubahan morfologis semacam itu dalam NAO mengkonfirmasi komponen inersia pembentukan cedera otak. Adapun lokalisasi memar otak, memiliki volume dari 1,5 × 1,5 × 1 cm hingga 5 × 4 × 1,5 cm, mereka berada di berbagai area belahan otak: frontal, parietal, temporal, oksipital.

Kombinasi dari dua mekanisme trauma kepala (kesan dan inersia) secara alami ditandai dengan pembentukan kerusakan pada jaringan lunak kepala pada bagian yang berbeda, termasuk yang berlawanan, bagian kepala, paling sering di frontal maupun di oksipital. Keadaan ini membuatnya sulit untuk mendiagnosis asal cedera otak, mis. solusi untuk pertanyaan: apakah mereka langsung (timbul di lokasi penerapan kekuatan traumatis) atau tidak langsung (terbentuk di luar zona trauma).

Dengan mekanisme pembentukan TBI yang jelas, tanda “klasik” cedera inersia tidak selalu terjadi. Jadi, ketika jatuh dengan akselerasi sebelumnya dan mengenai daerah oksipital kepala terhadap penutup tulang fraktur oksipital dengan arah karakteristik garis fraktur di dasar tengkorak, dalam pengamatan kami dicatat dalam 11 episode 17. Manifestasi efek kavitasi mencirikan trauma inersia (terlihat SAH, lesi lunak erosif) membran serebral), dalam studi yang dilakukan, 9 dari 18 kasus telah dicatat. Keadaan ini dalam praktiknya menyulitkan untuk menyelesaikan masalah mekanisme TBI jika terjadi cedera fatal dalam kondisi di luar bukti..

artikel serupa

Luka mematikan pada esofagus dan aorta dengan baterai disk pada anak / Kuzmichev D.E., Barinov E.Kh, Boldova O.Sh., Skrebov R.V., Chirkov S.V., Virksev I.M. // Pemeriksaan dan hukum medis. - 2017. - No. 3. - S. 49.

Penentuan usia kerusakan otak oleh perubahan dalam pengatur nukleolus dalam astrosit / Morozov Yu.E., Koludarova EM, Gornostaev DV, Kuzin AN, Dorosheva Zh.V. // Pemeriksaan medis forensik. - M., 2018. - No. 4. - S. 16-18.

CEDERA OTAK KRANIAL, AGRESI

- psikoterapi jangka pendek dari serangan panik, ketakutan, obsesi -


- psikoterapi individu dan kelompok dari pertumbuhan pribadi -


- pelatihan manajemen kecemasan dan komunikasi yang sukses.

BUAT PESAN BARU.

Tetapi Anda adalah pengguna yang tidak sah.

Jika Anda mendaftar sebelumnya, maka "login" (formulir login di bagian kanan atas situs). Jika ini adalah pertama kalinya Anda di sini, daftar.

Jika Anda mendaftar, Anda akan dapat melacak respons terhadap pesan Anda di masa mendatang, melanjutkan dialog dalam topik menarik dengan pengguna dan konsultan lainnya. Selain itu, pendaftaran akan memungkinkan Anda untuk melakukan korespondensi pribadi dengan konsultan dan pengguna situs lainnya.

Gangguan mental jangka panjang dan pengobatan setelah cedera otak traumatis

Tanda-tanda konsekuensi jangka panjang dari TBI adalah kelelahan, perubahan kepribadian, sindrom yang terkait dengan kerusakan otak organik. Dalam jangka panjang, setelah cedera otak traumatis, psikosis traumatis dapat berkembang. Mereka muncul, sebagai suatu peraturan, sehubungan dengan efek tambahan yang bersifat psikogenik atau racun eksogen. Dalam gambaran klinis psikosis traumatis, sindrom afektif, halusinasi-delusi berlaku, yang berkembang dengan latar belakang dasar organik yang ada dengan manifestasi asthenia. Perubahan kepribadian muncul dalam bentuk fitur karakteristik dengan ketidakstabilan suasana hati, manifestasi dari sifat mudah marah hingga keagresifan, keefektifan, tanda-tanda bradyphrenia umum dengan kekakuan berpikir sementara melemahkan kemampuan kritis.

Konsekuensi jangka panjang dari cedera tengkorak tertutup termasuk kelainan mental seperti sindrom asthenic (kejadian yang hampir konstan), reaksi histeris sering terjadi, mungkin ada gangguan kesadaran jangka pendek, kejang epileptiformis, gangguan memori, gangguan hypochondriacal. Perubahan kepribadian adalah semacam psikopatisasi organik sekunder dengan melemahnya fungsi intelektual-biologis. Berbagai gangguan neurotik dan psikopat dimungkinkan tidak hanya sebagai konsekuensi jangka panjang dari cedera serius, mereka juga dapat menjadi hasil dari paru-paru yang tidak disertai dengan gangguan kesadaran, cedera otak. Patologi semacam itu dapat dideteksi baik dalam beberapa bulan mendatang setelah cedera dan beberapa tahun setelahnya..

Epilepsi traumatis berkembang karena adanya perubahan cicatricial lokal di otak, paling sering penyebabnya adalah cedera tengkorak terbuka, serta memar dan memar otak. Kejang tipe-Jackson, paroxysms kejang umum terjadi. Pada saat yang sama, peran faktor pemicu (alkohol, kelebihan mental, terlalu banyak pekerjaan) adalah signifikan. Pasien semacam itu dapat mengalami keadaan kesadaran senja jangka pendek atau ekuivalen afektif dari paroxysms kejang (dysphoria). Lokasi CMT penting untuk klinik. Dengan kerusakan pada lobus frontal otak, misalnya, kelesuan, kelesuan, viskositas, bradyphrenia umum berlaku dalam struktur perubahan kepribadian. Kemajuan dari kurangnya kemauan, ketidakpedulian terhadap penyakitnya. Pada lesi traumatis pada bagian depan otak, gangguan penghitungan (akalkulus), penyederhanaan, dan perataan proses pemikiran dengan pembentukan demensia, kecenderungan untuk bertahan, suatu kecenderungan yang nyata dalam motorik, aktivitas kemauan motorik (abulia) dapat terjadi. Gejala seperti ini dijelaskan oleh kurangnya dorongan kehendak, yang tidak memungkinkan untuk menyelesaikan apa yang telah dimulai sampai akhir karena kurangnya aktivitas. Pasien-pasien seperti itu ditandai oleh ketidakkonsistenan tindakan, keserasian, kelalaian dalam segala hal, termasuk pakaian, ketidakmampuan tindakan, kecerobohan, kecerobohan. Hilangnya inisiatif, aktivitas, dan spontanitas karena penurunan tajam dalam “dorongan hati” kadang-kadang menyebabkan ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas sehari-hari tanpa bantuan dari luar (makan, mencuci, pergi ke toilet).

Pada tahap akhir (awal) penyakit, kurangnya minat, ketidakpedulian terhadap segala sesuatu, pemiskinan kosakata dan kemampuan mental (kurangnya fungsi kognitif) diekspresikan.

Dalam kasus kerusakan pada bagian dasar lobus temporal otak, perubahan kepribadian yang parah berkembang dengan manifestasi nyata dari ketidakpedulian mental, dingin, disinhibisi naluri, agresivitas, dengan perilaku antisosial, penilaian sesat kepribadian Anda, kemampuan Anda.

Kerusakan pada lobus temporalis itu sendiri mengarah pada munculnya sifat epilepsi: tidak adanya rasa humor, lekas marah, tidak percaya, memperlambat bicara, keterampilan motorik, dan kecenderungan untuk terlibat dalam pengacakan. Cedera otak traumatis temporal-basal adalah penyebab iritabilitas, agresivitas, dan hiperseksualitas. Ketika dikombinasikan dengan alkoholisme, perilaku seksual yang tidak bermoral, perilaku tidak bermoral, sinisme terdeteksi. Sangat sering, patologi seksual dicatat dengan peningkatan libido dan melemahnya fungsi ereksi, dan fenomena ejakulasi dini diamati dengan adanya minat (lesi lokal) dari lobulus paracentral.

Pengobatan

Terapi pasien yang telah mengalami CCT pada periode akut melibatkan istirahat saat istirahat (selama tiga hingga empat minggu), terapi dehidrasi menggunakan pemberian magnesium sulfat, lasix, dan diacarb secara intramuskular secara oral. Nootropik diresepkan (nootropil, piracetam, pyriditol, mexidol, cerebrolysin, akatinol-memantine, semax). Vitamin dianjurkan, terutama kelompok B, obat yang meningkatkan aliran darah otak (sermion, tanakan, instenon). Obat penenang digunakan dalam kasus di mana insomnia diekspresikan (lorafen, phenazepam, radedorm - dalam kursus singkat hingga 10 hari). Dalam paroxysms epileptiform, antikonvulsan (fenobarbital, carbamazepine, finlepsin, valproate) digunakan. Carbamazepine (finlepsin, tegretol) sebagai normotimik mendorong stabilisasi suasana hati, menekan sifat lekas marah, marah, agresivitas, disforia, dan meringankan manifestasi psikopat, sehingga dapat juga ditentukan dengan tidak adanya kondisi paroksismal kejang. Dengan asthenia persisten, actovegin, noben, ademethionine, adaptogens (aloe, Chinese magnolia vine, ginseng, dll) diindikasikan.

Mood berubah setelah cedera otak traumatis - blog Dr. Minutko

Diposting Sat, 09/15/2018 - 08:39

Gangguan suasana hati adalah konsekuensi umum dari cedera otak traumatis (TBI). Patogenesis gangguan afektif meliputi interaksi faktor-faktor yang mendahului trauma (mis., Kerentanan genetik dan riwayat kejiwaan sebelumnya), faktor-faktor yang berhubungan dengan trauma itu sendiri (mis., Jenis, luas, dan lokasi kerusakan otak) dan faktor-faktor yang memengaruhi pemulihan ( mis. dukungan keluarga dan sosial). Dalam beberapa kasus, terutama pada periode awal setelah cedera otak, gangguan mood dapat mencerminkan efek neurotrauma pada jaringan saraf terdistribusi yang menghasilkan dan mengatur emosi. Dalam kasus di mana gangguan depresi berkembang di akhir periode setelah cedera, faktor psikologis dan sosial tampaknya penting secara etiologis. Gangguan mood terjadi dalam konteks defisiensi signifikan dalam pemrosesan informasi kognitif dan emosional yang mungkin diakibatkan oleh cedera otak traumatis. "Stresor hidup" setelah cedera meningkat, dan dalam banyak kasus dukungan sosial pasien menurun seiring waktu. Perubahan-perubahan ini dapat menyebabkan representasi pasien yang terganggu dan kurang terintegrasi tentang dirinya sendiri, serta hubungan interpersonal yang disfungsional yang meningkatkan kerentanan pasien terhadap perkembangan gangguan afektif (episode emosional). Diketahui bahwa proses patologis yang terkait dengan TBI merupakan faktor penting yang berkontribusi terhadap perkembangan gangguan afektif.

Gangguan depresi setelah TBI sebagian besar terkait dengan adanya gangguan kecemasan. Sekitar tiga perempat dari pasien depresi memiliki gangguan kecemasan spektrum yang bersamaan. Selain itu, depresi berat dikaitkan dengan munculnya perilaku agresif, yang berkontribusi terhadap munculnya depresi dan gangguan reintegrasi ke masyarakat. Depresi berat sering dikaitkan dengan kecemasan yang signifikan, riwayat penyakit afektif, dan riwayat penyalahgunaan zat.

Terlepas dari kenyataan bahwa risiko mengembangkan depresi biasanya dianggap tertinggi pada tahun pertama setelah cedera, risiko kondisi patologis ini masih meningkat bahkan beberapa dekade setelah cedera otak traumatis. Sekitar seperempat dari pasien yang tidak mengalami depresi selama tahun pertama setelah TBI menunjukkan gangguan depresi selama tahun kedua. Selain itu, sekitar dua pertiga dari subyek yang ditekan selama tahun pertama setelah TBI terus menunjukkan gejala depresi yang signifikan selama tahun kedua pengamatan..

Genetik, demografis, karakteristik perkembangan dan faktor psikososial, serta interaksi kompleksnya, memengaruhi risiko depresi setelah cedera otak traumatis. Beberapa penulis percaya bahwa tidak ada data yang konsisten tentang pengaruh usia pada timbulnya gangguan mood, terutama depresi setelah cedera kepala. Meskipun beberapa penelitian menunjukkan bahwa kejadian gangguan mental dan depresi, khususnya pada anak-anak, lebih tinggi, peneliti lain telah melaporkan bahwa depresi jauh lebih umum pada pasien usia lanjut. Sebuah studi baru-baru ini menunjukkan insiden lebih tinggi dari gejala depresi pada wanita dibandingkan pada pria selama 6 bulan pertama setelah TBI.

Satu studi meneliti hubungan genotipe APOE-epsilon4 dan gangguan mental di antara 60 pasien, 30 tahun setelah cedera otak traumatis parah. Gangguan kognitif secara signifikan lebih umum di hadapan APOE-epsilon4. Namun, kejadian gangguan mood, tidak berbeda antara pasien dengan atau tanpa alel APOE-epsilon4. Polimorfisme dalam gen yang mengkode protein yang terlibat dalam regulasi sistem monoaminergik dan poros kelenjar hipotalamus-hipofisis-adrenal (mis., 5HTT-P, triptofan hidroksilase, MAO, COMT, FKBP5) dan interaksi antara polimorfisme genetik dan pengaruh lingkungan mungkin memainkan peran dalam kemungkinan pengaruh pada kemungkinan perkembangan yang mempengaruhi kemungkinan terjadinya pengaruh terhadap kemungkinan terjadinya pengaruh terhadap kemungkinan terjadinya pengaruh terhadap kemungkinan terjadinya pengaruh terhadap kemungkinan perkembangannya. gangguan. Polimorfisme genetik yang memodulasi jalur dopaminergik sentral dapat memengaruhi fungsi prefrontal setelah cedera otak traumatis. Namun, tidak diketahui apakah mereka memengaruhi gangguan depresi. Meskipun sebuah penelitian baru-baru ini gagal menunjukkan hubungan antara polimorfisme 5HTT dan depresi setelah TBI, respons terhadap citalopram pada populasi pasien ini dipengaruhi oleh genotipe, dengan efek pengobatan yang merugikan lebih mungkin terjadi pada orang dengan polimorfisme 5HTT spesifik dan respons pengobatan yang menguntungkan yang diprediksi oleh C - (677) A) T-polimorfisme dari gen reduktase metilenetetrahidrofolat (MTHFR) dan polimorfisme val66met dari gen faktor neurotrofik otak (BDNF).

Kesulitan psikososial awal (seperti riwayat pelecehan fisik atau seksual), stres, dan dukungan sosial yang terbatas juga diakui sebagai faktor risiko penyakit mental. Riwayat pribadi gangguan mood dan kecemasan dan fungsi sosial yang buruk sebelumnya dikaitkan dengan depresi yang signifikan setelah cedera otak traumatis. Namun, risiko mengembangkan gangguan mental paling tinggi segera setelah cedera pada orang tanpa riwayat kejiwaan, itu tidak terkait dengan tingkat keparahan TBI, dan tampaknya meningkat pada tahun-tahun berikutnya pada orang dengan riwayat gangguan mental. Ini menunjukkan bahwa efek dari berbagai faktor risiko berubah dari waktu ke waktu dan bahwa faktor psikososial mungkin lebih relevan setelah periode panjang cedera otak traumatis..

Penyalahgunaan alkohol adalah faktor risiko yang signifikan untuk TBI, terutama ketika yang terakhir disebabkan oleh kecelakaan atau serangan mobil..

Menurut DSM-V, gangguan depresi yang terkait dengan TBI diklasifikasikan sebagai gangguan mood karena kondisi medis lain (TBI) dengan subtipe berikut: 1) dengan episode depresi mayor (jika kriteria lengkap untuk episode depresi utama); 2) dengan fitur depresi (diucapkan suasana depresi, tetapi kriteria lengkap untuk episode depresi utama tidak ada); dan 3) dengan karakteristik campuran (ketika suasana hati depresi yang ada bersamaan, bersama dengan gejala seperti manik).

Wawancara psikiatri terstruktur atau semi-terstruktur berguna untuk mendiagnosis depresi (dan gangguan mental lainnya) setelah TBI..

Diagnosis banding gangguan depresi yang berkembang setelah cedera otak termasuk, tetapi tidak terbatas pada, gangguan suasana hati yang terkait dengan delirium, gangguan suasana hati yang terkait dengan zat psikoaktif (termasuk yang terkait dengan keracunan zat, gejala penarikan atau obat-diinduksi), gangguan adaptasi dengan suasana hati depresi atau cemas, tawa patologis dan menangis, gangguan stres pasca-trauma (PTSD), apatis pasca-trauma, perubahan kepribadian karena kesehatan umum (terutama tipe labil) dan gangguan depresi yang ada sebelum cedera otak.

Gejala depresi dapat terjadi selama delusi pasca-trauma atau gejala penarikan (gejala penarikan). Gejala-gejala ini biasanya bermanifestasi seperti itu, dan bukan bagian dari sindrom depresi karena kejadian bersama mereka dengan gejala lain. Gejala depresi obat sering lebih sulit diidentifikasi..

Pelanggaran pengaturan suasana hati terkait dengan terjadinya stres dalam hidup (misalnya, kecelakaan mobil), berkembang dalam waktu 3 bulan setelah stresor ini, dan mengandung banyak gejala depresi dan cemas yang lebih sementara dan kurang parah daripada yang diamati dengan gangguan depresi. Selain itu, mereka memiliki dampak yang jauh lebih kecil pada fungsi profesional dan sosial..

Apatis sering diamati pada pasien setelah cedera kepala, terutama cedera yang lebih parah, dan mungkin keliru untuk depresi atau menyertai yang terakhir. Apati dapat dianggap sebagai sindrom perilaku yang bertujuan lemah (dimanifestasikan dengan tidak adanya upaya, inisiatif dan produktivitas), kognisi (dimanifestasikan oleh penurunan minat, kurangnya rencana dan tujuan dan kurangnya kepedulian terhadap kesehatan atau status fungsional seseorang) dan emosi (dimanifestasikan oleh pengaruh datar, ketidakpedulian emosional dan terbatas jawaban atas peristiwa penting dalam hidup). Apati berbeda dari depresi karena tidak adanya gejala psikologis utama depresi ((yaitu, "pasien apatis" digambarkan sebagai "netral secara emosional" atau "tidak ada secara emosional" daripada orang yang mengalami kesedihan yang terus-menerus dan terus-menerus yang mengubah penilaian diri sendiri, dunia). dan masa depan).

Post-traumatic stress disorder syndrome (PTSD) juga dalam diagnosis diferensial dari depresi setelah TBI, dan seringkali kondisi-kondisi ini hidup berdampingan pada pasien yang sama. Kehadiran PTSD melibatkan trauma yang dialami kembali (ingatan atau mimpi buruk yang jelas), berusaha untuk menghindari keadaan yang terkait dengan trauma, serta "penarikan emosional" atau "menumpulkan perasaan". Karena pengobatan PTSD bersamaan dan depresi berbeda dari perawatan hanya depresi, maka perlu untuk mengidentifikasi patologi depresi yang bersamaan ini..

Tawa dan tangisan patologis, yang juga disebut "pengaruh pseudobulbar", juga memerlukan diagnosis diferensial dari depresi di antara orang-orang dengan konsekuensi cedera otak traumatis. Sindrom ini ditandai dengan adanya ledakan afektif stereotip, tiba-tiba dan tidak terkendali (misalnya, menangis atau tertawa). Manifestasi emosional semacam itu dapat terjadi secara spontan atau disebabkan oleh iritasi ringan..

Pemeriksaan fisik (somatik), termasuk pemeriksaan neurologis lengkap, adalah elemen yang diperlukan dari penilaian awal kondisi pasien setelah cedera bersama dengan metode radiologis konvensional, seperti computed tomography otak atau, dalam beberapa kasus, MRI otak. Teknik neuroimaging lainnya, seperti MRI kuantitatif, difusi tensor imaging (DTI), spektroskopi resonansi magnetik proton (HMRS), MRI fungsional (MRI), dan tomografi emisi positron (PET), meningkatkan pemahaman kami tentang dasar neurobiologis dari gangguan perilaku pada orang dengan kranial. kerusakan otak. EEG kuantitatif dan reaksi elektrofisiologis yang lebih kompleks mungkin relevan dengan studi depresi pada individu dengan TBI. Mengingat insiden kelainan neuroendokrin yang relatif tinggi pada populasi ini, skrining untuk disfungsi tiroid dan hormon pertumbuhan didorong sebagai bagian dari penilaian depresi sebelum pengobatan. American Psychiatric Association juga menyarankan agar dokter mempertimbangkan penapisan orang dengan depresi untuk infeksi, seperti virus human immunodeficiency, dan mendorong penapisan urine dan / atau serum toksikologi serum untuk alkohol dan zat psikoaktif lainnya..

Gangguan bipolar dan terkait adalah konsekuensi yang relatif tidak biasa dari TBI. Perkiraan insiden mania sekunder (mis., Episode mania pasca-TBI awal, hipomanik, atau campuran yang secara unik terkait dengan neurotrauma) biasanya dikaitkan dengan kerusakan pada frontal ventral kanan dan / atau basal - kerusakan temporal dan bervariasi dari 1,7 hingga 9%. Menurut beberapa laporan, frekuensi bipolar dan episode mood yang terkait di antara pasien dengan konsekuensi cedera otak traumatis adalah 9% dan 6,5%. Episode-episode tersebut seringkali berumur pendek (durasi rata-rata sekitar dua bulan), sering termasuk keadaan mood campuran dan dikaitkan dengan karakteristik eksternal lainnya, seperti agresi dan penyalahgunaan zat). Pada pasien ini, gejala suasana hati yang berubah sering bertahan selama enam bulan, meskipun ada resolusi gejala kognitif, perilaku, dan otonom lainnya..

Diagnosis banding gangguan mood dengan fitur manik, hipomanik atau campuran di antara orang yang menderita cedera otak traumatis luas dan secara substansial tumpang tindih dengan yang setelah gangguan depresi. Dalam konteks ini, beberapa faktor tambahan perlu mendapat perhatian, termasuk: gangguan emosional yang terkait dengan delirium; gangguan mood akibat efek obat, termasuk keracunan dan / atau penarikan; epilepsi pasca-trauma; dan perubahan kepribadian karena TBI. Gejala euforia transien dan lekas marah dapat berkembang selama pusing pasca-trauma, selama keracunan atau gejala penarikan setelah trauma atau sebagai akibat dari obat-obatan tertentu, yang semuanya mengecualikan diagnosis gangguan mood setelah TBI dengan fitur manik, hipomanik atau campuran. Gejala-gejala ini jarang berbentuk mania sejati, karena sifatnya sementara, labilitas, dan kebetulan dengan gejala kebingungan akut lainnya..

Pengobatan

Cognitive Behavioral Therapy (CBT) dapat mengurangi keparahan depresi, kecemasan, dan kemarahan, serta meningkatkan keterampilan pemecahan masalah, harga diri, dan fungsi psikososial setelah cedera otak traumatis. Intervensi perilaku, seperti "penguatan diferensial perilaku lain" (DRO), dapat berhasil mengurangi timbulnya perilaku bermasalah. Selain itu, kelompok-kelompok psikoterapi yang diterapkan dalam pengaturan rehabilitasi pasca-akut dapat fokus pada pengobatan penyalahgunaan zat dan manajemen kemarahan melalui pendidikan, dukungan sosial dan pengembangan keterampilan interpersonal. Baru-baru ini, Bell et al. (2004) menunjukkan kemungkinan menggunakan telepon sebagai sarana memberikan pendidikan dan dukungan psikoterapi selama tahun pertama setelah cedera otak traumatis sedang dan berat. Program dukungan sebaya untuk orang-orang dengan TBI dan keluarga mereka memperluas pengetahuan mereka tentang TBI, meningkatkan efektivitas mereka dalam bekerja dengan depresi, dan meningkatkan kualitas hidup mereka. Perhatikan bahwa depresi setelah cedera kepala berhubungan erat dengan disfungsi keluarga yang signifikan dan, di samping itu, depresi adalah umum di antara orang yang merawat pasien yang menderita cedera kepala..

Perawatan yang efektif setelah depresi TBI dengan SSRI mengurangi iritabilitas dan agresi secara bersamaan, serta keparahan gejala somatik dan kognitif secara bersamaan. Di antara SSRI, sertraline dan citalopram lebih disukai mengingat efek menguntungkannya, efek samping yang relatif terbatas, dan waktu paruh pendek. Penggunaan SSRI lain, terutama fluoxetine dan paroxetine, dibatasi oleh potensi mereka yang relatif besar untuk efek samping dan interaksi obat. Sebagai contoh, fluoxetine adalah penghambat yang signifikan dari enzim sitokrom P450 (CYP450) 2D6, 2C19, dan 3A dan berhubungan dengan interaksi obat yang bermasalah ketika diberikan bersama dengan substrat, inhibitor, atau penginduksi enzim-enzim ini..

Methylphenidate juga dibandingkan dengan sertraline dan plasebo dalam sebuah studi kelompok paralel kecil, buta ganda. Kedua obat meningkatkan depresi, dan methylphenidate - tetapi tidak sertraline - juga meningkatkan kinerja neuropsikologis. Kami menekankan bahwa methylphenidate adalah intervensi lini pertama yang tidak biasa untuk pengobatan depresi yang terjadi setelah TBI berdasarkan rawat jalan, tetapi dapat berguna untuk tujuan ini dalam pengaturan pasien rawat inap (termasuk unit rehabilitasi akut) atau ketika respon terapi cepat diperlukan. Reaksi positif awal terhadap methylphenidate dalam keadaan seperti itu biasanya disertai dengan pergeseran ke terapi pemeliharaan dengan SSRI. Methylphenidate dan stimulan lainnya, termasuk dextroamphetamine, juga biasa digunakan untuk meningkatkan respons parsial terhadap SSRI, terutama ketika gangguan kognitif dan / atau kelelahan adalah gejala residual selama pengobatan dengan antidepresan konvensional. Kemanjuran dan tolerabilitas antidepresan lain, termasuk serotonin dan norepinefrin reuptake inhibitor, bupropion dan monoamine oksidase inhibitor (MAOIs), untuk pengobatan depresi pada individu dengan TBI belum ditetapkan. Selain itu, penggunaan MAOI tidak dianjurkan untuk pasien dengan gangguan kognitif atau neurobehavioral lainnya, yang dapat mengurangi kepatuhan terhadap pembatasan diet mereka. Bupropion juga tidak direkomendasikan untuk pasien setelah cedera otak karena kecenderungannya untuk menurunkan ambang kejang. Risiko ini paling besar dengan pelepasan bupropion segera. Dengan demikian, penggunaan bentuk pelepasan bupropion berkelanjutan adalah masuk akal pada populasi pasien ini..

Amantadine, obat dengan efek farmakologis yang kompleks pada sistem glutamatergik, dopaminergik, kolinergik, mungkin berguna untuk mengobati kekurangan motivasi dan mempercepat pemulihan pasien dengan cedera kepala parah dan gangguan kesadaran pasca-trauma.

Terapi electroconvulsive (ECT) dapat digunakan untuk mengobati depresi pada pasien yang mengalami cedera otak yang tidak menanggapi intervensi lain. Ketika ECT digunakan untuk mengobati depresi pasca-trauma, pengobatan direkomendasikan dengan "tingkat energi" yang serendah mungkin yang akan menyebabkan serangan kejang dengan durasi yang cukup (lebih dari 20 detik), menggunakan arus yang berdenyut, meningkatkan interval perawatan (dari dua hingga lima hari antara sesi), dan lebih sedikit sesi perawatan selama kursus (mis., empat hingga enam). Jika pasien juga menderita gangguan kognitif (terutama ingatan) yang signifikan karena TBI, metode yang lebih disukai adalah ECT unilateral yang tidak dominan..

RTM frekuensi rendah tampaknya menjadi pilihan pengobatan yang lebih tepat untuk gangguan depresi akibat TBI.

Stimulasi saraf Vagus (VNS) dan bahkan stimulasi otak dalam (DBS) dari korteks ventral juga dapat dianggap sebagai pilihan terapeutik pada pasien dengan gejala depresi refrakter yang hebat dan berat..

Agresi dan kegagapan. Apa konsekuensi dari cedera kepala??

Apa yang biasanya kita lakukan dengan sakit kepala? Dan selama pilek? Kami minum obat penghilang rasa sakit, membeli obat tetes, obat antivirus dan mengeluh tentang cuaca buruk, badai magnetik, kelelahan, atau mencari-cari di tempat kerja. Bukankah begitu? Tapi ingat frasa terkenal "alasannya ada pada diri kita sendiri." Jadi, dalam banyak situasi seperti itu, alasannya benar-benar ada dalam diri kita, atau lebih tepatnya, dalam cedera yang pernah kita terima, para dokter yakin. Dokter osteopath, ahli kranioposturologis Vladimir Zhivotov berbicara tentang bagaimana cedera kepala dapat mempengaruhi keadaan kesehatan.

Cidera kepala adalah yang paling umum: kita sering mengenai kepala kita, jatuh di belakang kepala, dan hidung. Dan pada saat yang sama, kita bahkan mungkin tidak melihat adanya masalah, karena cedera tidak selalu disertai dengan patah tulang, gegar otak, rawat inap, dll. Selain itu, itu bisa terjadi pada anak usia dini, dan kita hanya tidak ingat tentang hal itu. Tetapi tubuh mengingat semuanya (!) Dan “memberi tahu” konsekuensinya. Jadi, cedera apa yang paling umum dan gejala serta masalah kesehatan apa yang bisa mereka sebabkan?

Cidera dahi dan hidung

  • Hidung tersumbat kronis, rinitis alergi, hidung sering berair.

Karena trauma, tulang yang terlibat dalam pembentukan rongga hidung dan sinus paranasal tersumbat. Akibatnya, pembengkakan mukosa terjadi, imunitas lokal terganggu, dan ketika mikroba masuk, peradangan mukosa masuk ke tahap kronis..

  • Agresi, temperamen pendek, serangan panik, depresi.

Betapapun anehnya kedengarannya, luka pada dahi dan hidung menyebabkan penyumbatan pada simfisis sphenobasilar, yang membatasi mobilitas jahitan tengkorak. Ada apa ini? Sirkulasi cairan serebrospinal dan darah terganggu, dan dengan itu fungsi otak normal. Tentu saja, ini bukan satu-satunya alasan: pengasuhan dan karakter seseorang juga memainkan peran penting, tetapi cedera dahi dapat memperparah manifestasi emosi semacam itu..

Pada anak-anak dengan cedera seperti itu, dalam beberapa kasus, keterlambatan perkembangan bicara, kegagapan mungkin muncul. Tulang frontal dapat bergerak dan memberi tekanan pada pusat-pusat bicara yang berada di korteks belahan otak kiri.

  • Gangguan metabolisme, infertilitas, obesitas, ketidakteraturan menstruasi.

Dalam proyeksi langsung dari titik yang terletak di antara alis - dalam "pelana Turki" dari tulang utama tengkorak - kelenjar pituitari terletak, sedikit lebih tinggi adalah hipotalamus. Jika seseorang menerima luka parah di area wajah ini, masalah kesehatan yang dijelaskan di atas adalah konsekuensi alami, karena efek mekanis dari cedera dapat memengaruhi kelenjar hipotalamus dan hipofisis..

Trauma ke wajah, daerah zygomatik

Dalam hal ini, ada subluksasi rahang dan maloklusi dengan semua konsekuensi selanjutnya.

Cidera leher

  • Konstipasi, aritmia, takikardia, kecenderungan masuk angin, batuk tanpa sebab

Apa yang bisa serupa dalam manifestasi seperti itu? Kompresi saraf vagus dan vena jugularis, yang melewati pembukaan jugularis dan dengan mana tulang oksipital bersentuhan. Kompresi cabang-cabang saraf vagus, vena jugularis dapat menyebabkan konsekuensi yang sama.

  • Tunanetra

Korteks visual otak terletak tepat di lobus oksipital.

  • Pusing

Masalah ini disebabkan oleh gangguan peredaran darah di kolam arteri vertebral..

  • Dagu yang kendur

Otot-otot leher tegang karena cedera menekan pembuluh limfatik, menyebabkan kemacetan dan pembengkakan yang berlebihan di daerah dagu.

  • Persalinan yang rumit

Cidera leher menyebabkan penyumbatan tulang oksipital, yang terhubung langsung ke sakrum. Dan memblokir sakrum secara langsung memengaruhi betapa nyaman dan mudahnya kelahiran.

Cidera tengkuk juga "ditentukan" oleh kulit, pembengkakannya, dan kehadiran lingkaran di bawah mata. Alasannya adalah bahwa setelah cedera, tulang-tulang dipindahkan, otot-otot dan ligamen leher tegang. Semua ini mencegah aliran darah vena dan getah bening dari kepala. Akibatnya, wajah membengkak, lingkaran hitam muncul di bawah mata. Dan tidak ada perawatan yang membantu sampai ahli osteopati mulai bekerja.

Dan, tentu saja, ini selalu sakit kepala. Setelah menerima luka pada tengkorak, cepat atau lambat mereka akan mulai mengganggu orang tersebut. Sebulan, setahun, beberapa tahun mungkin berlalu. Tetapi, jika Anda terus-menerus khawatir tentang sakit kepala, itu berarti sekali Anda memukul kepala Anda dengan sangat keras. Meteosensitivitas, migrain adalah konsekuensi alami dari cedera kepala. Dan, karena hubungan antara migrain dan trauma terdeteksi pada 99% kasus, pengobatan osteopatik dapat disebut sebagai salah satu pilihan pengobatan modern..

Psikopatologi TBI. Sindrom gangguan emosional dan afektif

Kelumpuhan emosional pada sindrom aspirasi

Ini diamati pada TBI parah dengan kerusakan khusus pada bagian depan otak, khususnya, belahan kiri. Hal ini ditandai dengan tidak adanya dorongan spontan untuk segala bentuk aktivitas, meskipun proses mental telah dipulihkan sejauh mungkin bagi pasien untuk melakukan aktivitas tertentu, bahkan jika diminta oleh dokter. Pasien dimasukkan ke dalam subjek aktivitas untuk stimulasi terus menerus oleh permintaan, pertanyaan atau bahkan tepukan..

Oleh B.V. Zeigarnik, aspirasi pasien "frontal" mencapai titik bahwa rangsangan itu sendiri bertindak sangat singkat, respons pasien adalah "cair, cepat berlalu." Pasien, yang kehilangan spontanitas, menjawab pertanyaan yang diajukan dengan kata apa saja, penilaian apa pun dari jenis "hubungan pendek"; pembentukan tugas internal tidak mungkin. Pasien dapat menginterupsi kalimat yang telah dia mulai, diam, tetapi dia dapat dipaksa untuk menyelesaikannya dengan mengulangi permintaan. Itu belum sepenuhnya pulih: 1) awal yang sewenang-wenang, inisiatif, dan 2) emosi yang paling dibedakan - gnostik dan haptik yang membantu mengatasi kesulitan memasuki pekerjaan, termasuk intelektual, dan kemudian mempertahankannya pada tingkat yang cukup, mengalami pekerjaan sebagai kreatif sebuah proses yang bertujuan mencapai hasil tertentu.

Tidak hanya emosi gnostik dan haptik yang hilang. Tidak ada pengalaman dunia yang memadai dan diri sendiri di dunia ini. Pasien acuh tak acuh terhadap orang yang dicintai. Mereka tidak akan mengucapkan kata-kata, mereka tidak akan melakukan tindakan sekecil apa pun atas inisiatif mereka sendiri. Tanpa menyapa kerabat yang berada di dekat mereka, mereka buang air kecil di tempat tidur dan berbaring di tempat tidur yang basah, tidak meminta kerabat untuk mengganti tempat tidur. Pada saat yang sama, mereka tidak merasa malu atau tidak puas. Perasaan-perasaan ini kemudian secara bertahap digambarkan..

Sindrom TBI ini berlangsung berminggu-minggu atau berbulan-bulan. Regresi dimulai dengan fakta bahwa adalah mungkin untuk memperkenalkan pasien ke dalam aktivitas apa pun, meskipun jangka pendek. Komunikasi dengan pasien menjadi tersedia. Jawaban bersuku kata satu (pada awalnya) menjadi lebih rinci. Reaksi emosional terwujud. Yang pertama adalah iritasi sebagai respons terhadap "pelecehan" - interogasi gigih dari dokter dan kerabat. Episode iritasi pertama adalah singkat. Tetapi mereka semakin sering, memanjang. Rasa malu lebih lanjut dimanifestasikan jika pasien terjebak di tempat tidur basah. Dia sendiri berpaling ke staf dekat dengan permintaan untuk memberikan bebek (kapal). Gerakan spontan muncul: berbalik di tempat tidur dengan menemukan pose yang nyaman, mengambil segelas air dari meja samping tempat tidur dan makan, kemudian upaya pertama untuk berpakaian. Dengan rangsangan ringan, bisikan, pasien masuk lebih jauh ke dalam bentuk kegiatan yang lebih dan lebih beragam: menonton program televisi, berbicara dengan teman, membaca buku. Periode perilaku aktif secara bertahap memanjang. Dalam memperluas reaksi emosional - tidak hanya iritasi, tetapi senyum juga muncul. Tetapi semua pengalaman emosional pasien sejauh ini tetap membosankan, tidak stabil, diselingi dengan ketidakpedulian terhadap segalanya.

Sindrom Euphoria Disinhibition

Ini memanifestasikan dirinya dalam lesi bagian fronto-basal dari belahan otak. Ini bisa bersifat jangka pendek dengan memar dari departemen-departemen ini derajat sedang dan parah; diamati sebagai fase pemulihan setelah koma yang berkepanjangan.

Euforia dengan kecerobohan, mental dan disinhibisi motorik, anosognosia adalah karakteristik: perilaku pasien dibangun tanpa mempertimbangkan gangguan motorik, dinyatakan dalam paresis atau bahkan plegia.

Pasien bergerak, fasih berbicara, tertawa, bercanda. Mereka tidak menghormati rasa jarak selama pemeriksaan dan percakapan dengan dokter. Di balik keserupaan bisnis yang tampak, peningkatan aktivitas mental terletak pada penurunan besar dalam aktivitas mental. Pasien mungkin mengalami disorientasi; mereka tidak memiliki kegiatan yang benar-benar bertujuan. Itu ditentukan oleh alasan acak: apa yang ada di sekitar pasien.

Sindrom ini sering sekali mengalami kemunduran total. Euforia berkurang menjadi puas dan kemudian suasana hati yang lebih memadai terbentuk. Tetapi mungkin ada saat-saat mudah tersinggung, kemarahan dalam hal ini. Tindakan tidak berarti dan tindakan yang ditentukan oleh euforia yang diungkapkan digantikan oleh yang memadai, fokus, sewenang-wenang: pasien sudah bertindak untuk mencapai hasil tertentu, direncanakan, diantisipasi olehnya. Anosognosia berangsur-angsur menghilang dan pasien mulai memastikan adanya cacat pada dirinya sendiri, dan kemudian menghitung dan bertahan hidup mereka, mencoba untuk mengkompensasi.

Sindrom Angry Mania

Ini ditandai dengan kombinasi euforia (atau kepuasan) dengan pengaruh kemarahan, kemarahan, dan bahkan agresivitas yang muncul secara berkala. Diobservasi pada TBI dengan lesi yang dominan pada bagian medial-basal temporal-frontal dari kedua hemisfer. Pasien sebagian besar puas. Anggap diri mereka sehat; tidak mematuhi istirahat di tempat tidur. Abaikan semua manifestasi penyakit, khususnya gangguan motorik dan terus-menerus berusaha untuk bangun. Terhadap latar belakang rasa puas diri, amarah, amarah, agresivitas cepat muncul, yang biasanya berlalu dengan cepat.

Lambat laun suasana hati yang jinak diratakan, serangan amarah dan amarah semakin jarang terwujud dan kurang menonjol; keadaan emosional dengan semburat yang menyakitkan mulai muncul - air mata, dalam pernyataan pasien mungkin sudah ada topik penyakit dan pemulihan. Kondisi ini biasanya hilang dalam beberapa hari dan minggu. Mungkin tertunda pada beberapa pasien.

Sindrom dysphoric

Sindrom gangguan emosional yang berbeda diamati pada periode akut ringan dan sedang, cedera kepala berat sedang, dengan pemulihan aktivitas mental yang memuaskan atau baik. Berikut adalah kualitas gangguan emosional yang sama sekali berbeda dari diri mereka sendiri dan kondisi mental pasien yang terkait dengannya. Dengan diferensiasi klinis, sindrom yang dijelaskan di bawah ini dekat dengan rekan-rekan mereka di klinik psikiatris umum, yaitu, di luar lesi otak organik, meskipun mereka tidak sepenuhnya bertepatan..

Sindrom hypomanic

Depresi melankolis

Ini ditandai dengan kerinduan, perlambatan bicara, perilaku motorik. Ini terjadi lebih sering pada TBI jangka panjang dengan memar ringan atau sedang pada daerah temporal belahan kanan. Di wajah pasien - ekspresi kesedihan, kesedihan. Memperlambat pernyataan dan tindakan mereka. Terkadang kondisi ini diulangi berulang kali. Terapi antidepresan mungkin diperlukan untuk keparahan melankolis..

Seringkali dikombinasikan dengan gangguan memori, perhatian dan asthenia yang regresif; ada gangguan somatik. Hal ini diamati pada cedera kepala dengan lesi dominan di belahan kanan, lobus temporal. Pengamatan berikut bisa menjadi ilustrasi..

B-St, 44 tahun. Dan / b-90788. Wartawan. Dia memasuki Institute of Neurosurgery 70 hari setelah cedera kepala yang diterima dalam kecelakaan mobil. Hilangnya kesadaran jangka pendek. Dikirim ke rumah sakit kota ke-71. Didiagnosis dengan cedera kepala tertutup; memar dan gegar otak; perdarahan subaraknoid; fraktur tulang dada.

Dia tinggal di rumah sakit hanya 2 hari, dipulangkan atas permintaan pasien yang mendesak. Sakit kepala, demam, sakit di tulang dada membuat saya menemui dokter lagi. Dia dirawat di rumah sakit di rumah sakit. Botkin. Setelah masuk, pasien digambarkan sebagai "dysphoric." Hemiparesis sisi kiri, hemigipesthesia, hemianopsia dan sindrom meningeal terdeteksi. Menolak tusukan lumbal.

The Institute of Neurosurgery didirikan: nasal hypesthesia, lebih banyak di sebelah kiri, nystagmus optokinetic melemah ke kanan dan ke atas; hemiparesis sisi kiri dan hipestesia (nyeri). Studi EEG menunjukkan bentuk aktivitas yang lambat di area frontal sentral, lebih ke kanan. CT scan tidak menunjukkan tanda-tanda perubahan kepadatan jaringan otak, sistem ventrikel tidak berubah..

Keadaan mental: selama tinggal di institut (10 hari) dia lesu, tidak aktif, wajahnya membeku dalam ekspresi sedih, kadang-kadang menangis. Dia tidak berkomunikasi dengan teman sekamarnya. Dalam percakapan dengan dokter, ia mengeluh: "Saya tidak ingin melakukan apa pun", "Saya tidak ingin berbicara dengan siapa pun atau apa pun". Tetapi pada saat yang sama, pasien mengeluh "kekurangan udara", susah tidur, mual dan muntah yang hampir konstan. Tidak makan, dengan alasan kurang nafsu makan.

Azafen, phenazepam, etaperazine, amitriptyline, seduxen, frenolone, propazine digunakan dalam pengobatan. Sebelum keluar, pasien mulai tidur di malam hari, mengantuk di siang hari. Saya mulai makan. Dilepaskan dengan rekomendasi untuk melanjutkan perawatan di rumah.
Dalam pengamatan ini, depresi melankolis dikombinasikan dengan mobilitas rendah, keluhan somatik; pasien kehilangan berat badan (20 kg), kurang nafsu makan. Dalam gambaran keseluruhan penyakit - manifestasi neurologis dan EEG dari lesi primer di belahan kanan otak.

Depresi kecemasan

Depresi apatis

Gangguan suasana hati yang terputus-putus

Mereka diekspresikan dalam depresi berulang atau mania - “mania berulang”, serta pada gangguan bipolar dengan perubahan depresi mania (hipomania) (subdepresi). Dalam kasus terakhir, kedua kondisi berbeda dari fase manik dan depresi dalam psikosis manik-depresi, tidak hanya dengan diferensiasi klinis yang lebih rendah dari gangguan emosional yang tepat, tetapi juga dengan sindrom neurologis dan neuropsikologis yang tidak ada selama TBI dan mungkin terjadi..

Hipomania dan depresi pada TBI kadang-kadang secara dramatis berbeda dari rekan-rekan mereka di klinik psikiatri. Pada awalnya, mungkin tidak ada komponen ideator, peningkatan sejati dalam efektivitas aktivitas mental, lekas marah, dan perilaku motorik yang kacau adalah mungkin. Dalam keadaan depresi, mungkin ada komponen asthenik yang cukup besar.

Frekuensi keadaan bipolar berturut-turut diamati dengan kerusakan pada belahan kanan otak.