Utama / Tumor

Apa itu Polineuropati Aksonal Kronis?

Tumor

Polineuropati aksonal adalah patologi sistem saraf perifer yang berkembang sebagai akibat kerusakan saraf perifer. Patologi didasarkan pada kekalahan akson, selubung mielin, atau badan sel saraf. Polineuropati aksonal menonaktifkan pasien dan mengembangkan komplikasi serius: sindrom kaki diabetik, kelumpuhan, anestesi.

Polineuropati dimanifestasikan oleh penurunan kekuatan otot, gangguan sensitivitas dan lesi otonom lokal di bidang neuropati. Biasanya, saraf dipengaruhi secara simetris di bagian tubuh yang jauh: lengan atau kaki. Kekalahan dalam perjalanan pembangunan berjalan dengan lancar ke area-area yang dekat: kaki → pergelangan kaki → kaki bagian bawah → pinggul → panggul.

Penyebab

Polineuropati disebabkan oleh alasan berikut:

  1. Penyakit kronis: diabetes mellitus (50% dari semua kasus neuropati), infeksi HIV (polineuropati yang terinfeksi HIV berkembang pada 30% kasus), TBC.
  2. Intoksikasi akut: arsenik, metil alkohol, senyawa organofosfor, karbon monoksida, konsumsi alkohol kronis (berkembang pada 50% pecandu alkohol).
  3. Kondisi metabolisme: defisiensi vitamin B, uremia.
  4. Penggunaan obat jangka panjang: Isoniazid, Metronidazole, Vincristine, Dapsone.
  5. Predisposisi herediter, penyakit autoimun.

Faktor-faktor di atas menyebabkan keracunan endogen dan eksogen. Ada gangguan metabolisme dan iskemik di saraf. Jaringan saraf yang rusak dan sekunder - selubung mielin.

Senyawa toksik yang berasal dari lingkungan luar, memengaruhi metabolit saraf perifer. Hal ini lebih sering terjadi pada gagal hati, ketika senyawa kimia berbahaya yang tidak diolah menumpuk di aliran darah, dengan keracunan oleh timbal, litium, dan arsenik..

Di antara keracunan endogen, gangguan metabolisme dan penumpukan zat beracun pada diabetes mellitus dan gagal ginjal lebih sering terjadi. Akibatnya, sumbu silinder akson terpengaruh. Kerusakan pada saraf perifer karena keracunan endogen dapat mencapai titik di mana sensitivitas benar-benar hilang. Ini ditunjukkan oleh electroneuromyography, ketika iritasi diterapkan pada kulit dan tidak ada respon sensorik di saraf..

Dengan paparan yang kuat terhadap agen kimia, polineuropati demielinasi aksonal kompleks berkembang. Polineuropati demielinasi aksonal terjadi dengan latar belakang keracunan uremik, keracunan timbal yang parah, pemberian Amiodarone kronis dalam dosis non-terapi. Lesi yang paling parah diamati dengan diabetes mellitus yang menuntut insulin, ketika indikator glukosa ganas diamati dalam darah.

Gejala

Gambaran klinis berkembang lambat. Tanda dibagi menjadi beberapa kelompok:

  • Gangguan vegetatif. Polineuropati aksonal pada ekstremitas bawah dimanifestasikan oleh keringat lokal pada kaki, hot flashes, pendinginan.
  • Gangguan sensorik. Terwujud oleh penurunan sensitivitas sentuhan dan suhu. Ambang sensitivitas untuk suhu rendah naik: pasien dapat menjaga kakinya tetap dingin untuk waktu yang lama dan tidak merasakannya, karena itu ia mengalami radang dingin. Seringkali ada parestesia: mati rasa, perasaan merinding merinding, kesemutan.
  • Sindrom nyeri. Ini ditandai dengan nyeri neuropatik atau tajam, seperti nyeri sengatan listrik di daerah yang terkena.
  • Kerusakan motor. Karena kerusakan pada saraf dan selubung mielin, aktivitas motorik menjadi terganggu: otot-otot melemah dan atrofi, hingga kelumpuhan.

Gejala positif (produktif) dapat dibedakan: kejang, tremor kecil, berkedut (fasikulasi), sindrom kaki gelisah.

Polyneuropathy sensorimotor sensoronal dimanifestasikan oleh gejala sistemik: peningkatan tekanan darah dan detak jantung, nyeri di usus, keringat berlebih, sering buang air kecil.

Aksonopati bersifat akut, subakut, dan kronis. Polineuropati aksonal akut berkembang di tengah keracunan logam berat, dan gambaran klinis berkembang dalam 3-4 hari.

Neuropati subakut berkembang dalam 2-4 minggu. Tentu saja subakut karakteristik gangguan metabolisme.

Aksonopati kronis berkembang dalam 6 bulan hingga beberapa tahun. Polineuropati aksonal kronis adalah karakteristik alkoholisme, diabetes mellitus, sirosis hati, kanker, uremia. Tentu saja kronis juga diamati dengan asupan metronidazole, isoniazid, amiodarone yang tidak terkendali.

Diagnosis dan perawatan

Diagnosis dimulai dengan riwayat medis. Keadaan penyakit ini diklarifikasi: ketika gejala pertama muncul, apa yang memanifestasikan diri, apakah ada kontak dengan logam berat atau keracunan, obat apa yang dikonsumsi pasien.

Gejala yang bersamaan sedang diselidiki: apakah ada kelainan koordinasi, kelainan mental, kecerdasan menurun, ukuran kelenjar getah bening, warna kulit. Darah dikumpulkan dan dikirim: glukosa, jumlah sel darah merah dan limfosit diperiksa. Kadar urin termasuk kalsium, glukosa, urea, dan kreatinin. Sampel hati dikumpulkan melalui tes darah biokimia - ini adalah cara hati diperiksa.

Pasien diberikan diagnostik instrumental:

  • Elektromiografi: reaksi serabut saraf terhadap stimulus dipelajari, aktivitas sistem saraf otonom dievaluasi.
  • Rontgen dada.
  • Biopsi Saraf Kulit.

Pengobatan neuropati aksonal:

  1. Terapi etiologi. Ditujukan untuk menghilangkan penyebabnya. Jika diabetes mellitus - menormalkan kadar glukosa dalam darah, jika alkoholisme - batalkan alkohol.
  2. Terapi patogenetik. Ini bertujuan mengembalikan fungsi saraf: vitamin-vitamin kelompok B, asam alfa-lipolik diperkenalkan. Jika ini adalah penyakit autoimun, kortikosteroid diresepkan - mereka memblokir efek patologis pada mielin dan serabut saraf.
  3. Terapi simtomatik: sindrom nyeri dihilangkan (antidepresan, analgesik narkotik opioid).
  4. Rehabilitasi: fisioterapi, fisioterapi, terapi okupasi, pijat.

Prognosisnya kondisional menguntungkan: dengan normalisasi kadar glukosa, eliminasi mekanisme patologis dan penerapan rekomendasi medis, terjadi reinnervasi - sensitivitas secara bertahap dipulihkan, gerakan dan gangguan otonom hilang..

Polineuropati demielinasi akut berat: beberapa aspek dari klinik, diagnosis dan perawatan

DI ATAS. Suponeva, MD S.S. Nikitin, Profesor M.A. Pyrads
Lembaga Penelitian Neurologi RAM, Moskow

Lesi umum pada sistem saraf tepi sering ditemukan dalam praktik ahli saraf. Terlepas dari kenyataan bahwa bagian utama terdiri dari polineuropati kronis, kondisi akut memerlukan perhatian khusus. Bentuk parah Guillain - Barré syndrome (GBS) dan diphtheria polyneuropathy (DP) adalah yang paling menarik, karena polineuropati demielinasi akut yang mengancam kehidupan pasien.

Insiden GBS bervariasi dari 0,6 hingga 2,4 kasus per 100.000 populasi [4,13], rata-rata 1,5-2 kasus per 100.000 populasi per tahun [8,13]. Saat ini, empat bentuk klinis utama GBS dibedakan: poliradikuloneuropati demielinasi inflamasi akut (AFP); neuropati aksonal motorik akut (OMAN); motorik akut - neuropati aksonal sensorik (OMSAN) dan sindrom Fisher. Dari semua kasus yang dijelaskan, GBS ATS hingga 75%. Akun OMAN dan OMSAN tidak lebih dari 20% dari pengamatan. Paling tidak semua (hingga 5%) adalah sindrom Fisher.

Etiologi dan patogenesis GBS tidak sepenuhnya dipahami. Pada beberapa pasien, gejala lesi infeksi (hipertermia, diare, kondisi seperti flu dengan kerusakan pada saluran pernapasan atas) dicatat 1-3 minggu sebelum perkembangan penyakit. Virus Campylobacter jejuni, cytomegalovirus, Mycoplasma pneumoniae, dan Epstein-Barr saat ini dianggap sebagai faktor pemicu infeksi. Dalam beberapa kasus, GBS dikaitkan dengan intervensi bedah sebelumnya, vaksinasi, tetapi seringkali tidak ada alasan yang jelas ditemukan [13].

GBS ditandai oleh lesi autoimun pada sistem saraf tepi, yang mengarah pada demielinasi dan / atau penghancuran aksonal serabut saraf. Di bawah pengaruh faktor pemicu yang mungkin, respons imun spesifik berkembang. Sel T spesifik autoantigen yang bersirkulasi menembus sistem saraf tepi dan mengenali autoantigen menggunakan sel penyaji antigen lokal. Ekspansi sel T klonal dan sekresi sitokin dimulai, makrofag lokal diaktifkan, dan sekresi sel-B dari autoantibodi distimulasi. Penghancuran sawar darah-saraf menyebabkan pengenalan autoantibodi spesifik, makrofag, dan limfosit T ke dalam saraf tepi. Efek sitotoksik sel T, fagositosis yang dimediasi reseptor, dan antibodi terkait komplemen adalah penghancuran selubung dan akson mielin..

Dalam dekade terakhir, bentuk lain dari polineuropati akut, difteri (DP), kembali menarik minat para peneliti. DP adalah salah satu komplikasi diphtheria yang paling serius dan berbahaya, frekuensinya bervariasi dari 3,3 hingga 68% dari jumlah total pasien dan secara langsung tergantung pada tingkat keracunan difteri [12,16,23]. Epidemi difteri dimulai di Rusia pada awal 1990-an. Antara 1989 dan 1994 kejadian infeksi ini di Moskow meningkat 56 kali [22]. Secara total, sekitar 40.000 pasien (26,9 per 100.000 populasi) terdaftar di negara ini. Mortalitas dalam bentuk DP parah pada periode tersebut melebihi 50%. Saat ini, di Rusia, kasus-kasus difteri terus dicatat setiap tahun..

Penyebab perkembangan kerusakan saraf perifer pada difteri adalah difteri exotoxin (DT), yang memiliki efek neurotropik. DT adalah rantai polipeptida yang terdiri dari tiga fragmen - A, B, dan C. Efek utama DT terkait dengan fragmen A yang mengandung kelompok toksoforik spesifik dan memiliki sifat enzimatik khusus. Fragmen C tidak aktif, tetapi keberadaannya diperlukan untuk menyadari efek toksik dari fragmen A. Fragmen B secara khusus berinteraksi dengan reseptor sel dan berpartisipasi dalam pembentukan saluran di membran sel yang melaluinya fragmen A diangkut ke sitolemma. Juga, kemungkinan DT atau fragmennya A masuk ke dalam sel dengan pinot dan endositosis tidak dikesampingkan. Efek utama DT adalah menekan sintesis protein dalam sel-sel tubuh inang. Setelah memasuki sitoplasma sel, DT mengalami pembelahan enzimatik dan mengkatalisasi ADP-ribosilasi faktor pemanjangan EF2. Selama interaksi fragmen A dari DT dengan NAD +, yang terakhir melemahkan ikatan antara nikotinamid dan ribosa, akibatnya terjadi reaksi antara ADP-ribosyl dan diftamide EF2. Turunan tidak aktif yang dihasilkan dari faktor ini menghambat perpanjangan sintesis protein, yang dianggap sebagai penyebab utama kematian sel selama keracunan difteri [11]. Efek DT pada sistem saraf perifer diduga terkait dengan penekanan sintesis proteolipid dan protein myelin utama dalam oligodendrosit (sel Schwann) dan perikarion, yang pada gilirannya menyebabkan demielinasi dan penghancuran aksonal..

Sebagai aturan, kursus DP memiliki dua fase. Fase pertama DP dijelaskan oleh fiksasi DT pada sel-sel ganglia dan batang saraf yang berdekatan dengan fokus utama infeksi difteri, dan dimanifestasikan oleh sindrom bulbar. Fase kedua dari DP dikaitkan dengan distribusi toksin hematogen berikutnya ke seluruh tubuh, yang mengarah pada penampilan polyradiculoneuropathy umum. Beberapa penulis menjelaskan terjadinya apa yang disebut "kelumpuhan lanjut" oleh pengembangan proses imunopatologis [2,3,5].

Meskipun perbedaan dalam patogenesis kerusakan saraf perifer, manifestasi klinis GBS dan DP selama ketinggian penyakit sangat mirip. Gejala, pada umumnya, terdiri atas gangguan motorik, sensorik, dan otonom, tendon hypo-, areflexia, dan nyeri. Saraf kranial dipengaruhi pada 50-90% kasus dengan GBS dan hingga 100% kasus dengan DP, dengan keterlibatan pasangan VII, IX, dan X yang paling sering. Pelanggaran fungsi kranial III, IV, V, VI, XI dan XII yang agak jarang terjadi. Mengembangkan para- dan tetraparesis yang lembek, sebagai suatu peraturan, adalah simetris dan disertai dengan tendon hypo- atau areflexia. Ekstremitas distal terutama terlibat. Pada dasarnya, jenis peningkatan kelemahan otot diamati. Dalam kasus yang parah, pada sebagian besar pasien, kerusakan pada otot-otot tubuh, termasuk otot leher, punggung, perut dan diafragma, juga dicatat. Dengan kelemahan signifikan pada otot-otot pernapasan, ketika kapasitas vital paru-paru (VC) mencapai kurang dari 50% dari nilai yang tepat, ada kebutuhan untuk ventilasi paru-paru buatan (ventilasi mekanik). Paralisis yang lembek disertai dengan perkembangan hipotensi otot. Pada kasus yang parah, yang ditandai dengan kerusakan aksonal pada saraf, muncul hipo- dan / atau atrofi otot.

Gangguan sensitivitas bersifat polyneuritic ("sarung tangan", "kaus kaki", dll.) Dan dicirikan terutama oleh simetri. Sensitivitas yang dalam (paling sering artikular-otot dan getaran), biasanya dipengaruhi lebih luas daripada yang dangkal. Ini dinyatakan sebagai hilangnya perasaan tentang posisi tubuh, lengan dan kaki, ketika berjalan, ketidakpastian dan ketidakstabilan dicatat, pasien berjalan dengan kedua kakinya terpisah lebar, dengan hati-hati, di bawah kendali matanya, mengatur kembali kakinya (ataksia sensitif). Gejala hilangnya sensitivitas dangkal (biasanya nyeri) bermanifestasi sebagai hipestesia.

Dari catatan khusus adalah sindrom nyeri, yang diamati pada 80-100% kasus dengan GBS dan DP [8,9,20]. Nyeri seringkali spontan dan meliputi parestesia, yang digambarkan oleh pasien sebagai gejala terbakar, kesemutan, merangkak, atau seperti listrik. Pada banyak pasien, penyimpangan sensitivitas diamati ketika jenis rangsangan yang tidak menyakitkan dirasakan terutama menyakitkan dan tidak menyenangkan (disestesia). Dysesthesia sering terjadi atau meningkat dengan stimulasi mekanis ringan (hyperesthesia). Hiperalgesia ditandai oleh eksaserbasi persepsi iritasi nyeri. Dalam kasus ketika iritasi ringan tidak dirasakan, dan dengan yang lebih signifikan, intensitas berlebihan dan kegigihan sensasi terjadi, pelanggaran sensitivitas ditandai sebagai hyperpathy, dan dijelaskan oleh peningkatan ambang batas rangsangan. Nyeri yang secara simpatik independen, sebagai suatu peraturan, adalah penembakan, lancing di alam. Nyeri yang didukung secara simpatik dapat dikombinasikan dengan perubahan termoregulasi, berkeringat, gangguan trofisme pada kulit dan pelengkapnya dan ditandai dengan karakter terbakar. Seringkali pasien khawatir tentang penembakan paroksismal atau nyeri radikula belati, terlokalisasi terutama di leher, punggung bagian bawah, di punggung lengan dan kaki. Rasa sakit dari batang saraf - menekan, sakit, tumpul, timbul secara spontan atau pada palpasi sepanjang saraf, mungkin terjadi dengan peregangan dan peradangan pada lapisan perineural. Mereka dapat terjadi sebagai respons terhadap rangsangan, misalnya, ketika menyebabkan gejala ketegangan (Lasega, Neri, Kernig, dll.), Dan terjadi pada GBS dan DP pada 38-100% kasus. Pasien mungkin terganggu oleh rasa sakit muskuloskeletal yang menyiksa, yang juga diamati saat istirahat dan ketika bergerak di otot-otot besar punggung, pinggul, sendi besar, paling sering di lutut. Penampilan mereka kemungkinan besar terkait dengan imobilisasi paksa yang berkepanjangan dari pasien, postur atipikal dan perubahan gaya berjalan karena perkembangan kelemahan otot dan gangguan sensitivitas yang dalam..

Kerusakan sistem saraf otonom (disautonomy) dalam bentuk GBS dan DP parah tercatat pada 70-100% kasus. Ini ditandai oleh sinus takikardia, hipertensi arteri (lebih sering dengan GBS) atau hipotensi (lebih sering dengan DP) [8,9,15], hiperkeratosis dan kulit kering, atau hiperhidrosis pada batang, telapak tangan dan kaki, kadang-kadang ada pelanggaran fungsi panggul, dll. dalam kasus gangguan otonom yang parah, risiko kematian akibat perkembangan keruntuhan meningkat. Kejadiannya berhubungan dengan perkembangan vasodilatasi perifer, penurunan aliran balik vena, yang diperburuk oleh ventilasi mekanik, dan dehidrasi..

Jika GBS atau DP dicurigai, tindakan diagnostik harus mencakup analisis cairan serebrospinal dan studi neurofisiologis..

Metode paraclinical paling informatif untuk menilai keadaan fungsional sistem saraf perifer masih electroneuromyography (ENMG). Metode ini memungkinkan Anda untuk menilai tingkat dan sifat lesi (aksonal, demielinasi atau campuran), menentukan tingkat lesi primer (akar, saraf), serta mengontrol dinamika perubahan di bawah pengaruh terapi dan memprediksi hasil dari proses patologis. Penurunan kecepatan konduksi pulsa di sepanjang saraf, adanya blok konduksi, keterlambatan gelombang F dan peningkatan latensi distal respons M adalah akibat demielinasi saraf yang diteliti. Dalam kasus di mana lesi demielinasi utama diperumit oleh degenerasi aksonal, potensi fibrilasi dan gelombang akut positif dicatat di otot ketika EMG jarum dilakukan, menunjukkan denervasi.

Sebuah studi ENMG komprehensif pasien dengan GBS dan DP, yang dilakukan di Lembaga Penelitian Neurologi dari Akademi Ilmu Kedokteran Rusia di berbagai periode penyakit, mengungkapkan perubahan konduksi saraf pada 100% kasus. Lesi demielinisasi pada kasus yang parah disertai dengan degenerasi aksonal sekunder pada saraf yang diteliti. Analisis data menunjukkan kesamaan dari perubahan yang terungkap dalam GBS dan DP. Itu menunjukkan bahwa durasi pemulihan fungsi yang hilang berbanding lurus dengan kedalaman blok eksitasi, yang merupakan mekanisme patofisiologis terkemuka untuk pengembangan kelemahan dalam polieluropati demielinasi. Perubahan denervasi tambahan (aksonal) dalam bentuk aktivitas spontan dari serat otot secara signifikan memperburuk perjalanan penyakit, yang membutuhkan dalam banyak kasus tindakan segera, termasuk ventilasi mekanis. Penempelan kerusakan aksonal menyebabkan pasien tinggal lebih lama dengan ventilasi mekanis (dibandingkan dengan bentuk demielinasi "murni") dan meningkatkan lamanya periode pemulihan fungsi yang hilang.

Literatur telah berulang kali mengangkat pertanyaan tentang keterlibatan struktur pusat sistem saraf dalam GBS dalam proses patologis. Awalnya, untuk menganalisis keadaan sistem saraf pusat, metode belajar akustik batang membangkitkan potensi (ASWP) digunakan. Data berbagai studi asing dan domestik mengkonfirmasi tidak adanya perubahan signifikan dalam komponen utama ASWP di GBS [13].

Tidak seperti GBS di DP, berdasarkan hasil studi morfologis, beberapa penulis menyarankan kemungkinan keterlibatan bagian sentral dari sistem saraf sebagai komplikasi difteri [11]. Di klinik kami, untuk pertama kalinya, studi sistematis ASAW dilakukan untuk periode yang berbeda dari bentuk DP parah. Hasil awal menunjukkan validitas asumsi gangguan konduksi pada tingkat batang otak pada pasien dengan bentuk DP yang parah menurut ASVP.

Langkah-langkah terapi yang dilakukan dengan GBS dan DP harus dibagi menjadi spesifik dan tidak spesifik. Metode pengobatan khusus untuk GBS saat ini termasuk program plasmapheresis dan terapi pulsa intravena dengan imunoglobulin kelas G. Indikasi untuk plasmapheresis adalah: peningkatan gejala neurologis; kebutuhan akan ventilasi mekanis; pembatasan tajam pada kemampuan berjalan mandiri. Jumlah prosedur dapat mencapai hingga 4 pasien imobilisasi, termasuk yang menggunakan ventilasi mekanis. Terapi imunoglobulin kelas G dilakukan sesuai dengan indikasi yang sama dengan plasmaferesis. Kursus pengobatan terdiri dari lima kali pemberian obat intravena pada tingkat 2 g per kg berat badan pasien per kursus. Dengan efektivitas efeknya, terapi dengan imunoglobulin kelas G pada GBS tidak kalah dengan program plasmapheresis. Meskipun kesederhanaan dan kemudahan penggunaan, persiapan imunoglobulin kelas G tidak banyak digunakan di negara kita karena biayanya yang tinggi. Berbeda dengan negara-negara asing, prosedur plasmapheresis di Rusia jauh lebih murah daripada biaya reparasi imun yang diimpor.

Saat ini tidak ada pengobatan efektif yang jelas untuk DP [3,4,10]. Dalam hal mencegah perkembangan komplikasi, pengenalan serum antidiphtheria antitoksik pada jam pertama infeksi difteri adalah penting. Semua tindakan medis yang bertujuan mempertahankan fungsi vital tubuh, serta pencegahan dan pengobatan komplikasi (luka baring, kontraktur sendi, aspirasi dan / atau pneumonia hipostatik, infeksi saluran pernapasan bagian atas, saluran kemih, emboli paru, dll.), Adalah metode pengobatan non-spesifik, digunakan pada sebagian besar pasien parah di unit perawatan intensif.

Perkembangan sindrom nyeri pada GBS dan DP adalah masalah klinis yang signifikan. Seringkali keluhan utama adalah rasa sakit polyneuritic yang menyiksa, yang timbul atau meningkat pada malam hari, secara fisik dan mental melelahkan pasien. Warna nyeri subyektif dapat berubah, seringkali menyesatkan peneliti. Di tengah penderitaan yang berkepanjangan, status emosional pasien berubah. Pasien menjadi sangat mudah tersinggung, depresi, menangis, terlalu menuntut dan moody. Obat penghilang rasa sakit yang sering digunakan tidak memiliki efek yang cukup.

Dalam pengobatan sindrom nyeri polineuritik dengan GBS dan DP, dianjurkan untuk menggunakan tiga kelompok obat: analgesik lokal, analgesik ajuvan dan analgesik dari kelompok opiat. Analgesik lokal (obat lidokain, capsaicin) dalam kasus GBS dan DP jarang digunakan, terutama karena kurangnya efek analgesik. Analgesik ajuvan utama yang digunakan pada pasien ini adalah antikonvulsan dan antidepresan trisiklik. Pengalaman bertahun-tahun di departemen kami telah menunjukkan bahwa tramadol (Tramal) adalah yang paling efektif dalam pengobatan sindrom nyeri polineurik parah pada pasien dengan GBS dan DP. Terutama nyaman untuk digunakan adalah bentuk retardasi dari tramadol (Tramal retard). Tidak seperti opiat lainnya, opiat ini bukan milik obat-obatan narkotika [1,7,14,21]. Obat ini tidak menghambat respirasi dan sirkulasi darah, yang sangat penting untuk perkembangan kegagalan pernapasan dan gangguan otonom berat pada pasien dengan GBS dan DP. Tramadol mengacu pada analgesik dengan kekuatan sedang. Ini adalah obat unik yang memiliki mekanisme analgesik opiat dan non-opiat..

GBS dan DP adalah beberapa penyakit langka pada sistem saraf di mana, dalam banyak kasus, perawatan medis yang berkualitas, bahkan tanpa adanya gerakan independen, bernapas dan menelan pada puncak penyakit, dapat mengembalikan pasien ke aktivitas profesional sebelumnya.

1. Babayan E.A., Gaevsky A.V., Bardin E.V. Aspek hukum dari pergantian narkotika, psikotropika, manjur, zat beracun dan prekursor // M. ICFER, 2000, 438 s.

2. Zavalishin I.A., Zakharova M, N., Konysova A.Zh. et al. Komplikasi neurologis difteri // Kn. Neuroimunologi pada ambang batas XX! Abad. Materi konferensi ilmiah ke-3. 26-27 Mei 1994 St. Petersburg, hlm. 45–49

3. Komandenko N.I., Garemin E.M., Osetrov B.A. et al. Polineuropati difteri pada orang dewasa // Jurnal Neurologi dan Psikiatri. Korsakova 1987, No. 2, S. 218–221.

4. Mozolevsky Yu.V. Pengobatan poliradikuloneuropati demielinasi inflamasi akut dan kronis // Jurnal Medis Rusia, Volume 9, No. 7–8, 2001

5. Mozolevsky Yu.V., Chernenko O.A. Komplikasi neurologis dini dan lanjut difteri // Journal of Soviet Medicine, 1991, No. 11, hlm. 83-84.

6. Nikitin S.S., Kurenkov A.L. Stimulasi magnetik dalam diagnosis dan pengobatan penyakit pada sistem saraf. SASHKO, Moskow, 2003.383 s.

7. Osipova N.A., Novikov G.A., Prokhorov B.M. Sindrom nyeri kronis dalam onkologi // M. Kedokteran, 1998, 178 p..

8. Piradov M.A. Guillain - Barré Syndrome. Intermedika, Moskow, 2003.

9. Pirogov V.N. Bentuk parah polineuropati difteri: studi klinis dan morfologi. Diss. Cand. madu. ilmu pengetahuan. M, 1998.

10. Skripchenko N.V., Sorokina M.N., Komantsev V.N., Melnikova A.V. Gambaran klinis dan patogenetik dari kerusakan sistem saraf selama infeksi difteri pada anak-anak // Jurnal Neurologi dan Psikiatri, 7, 2001, hal..14–19.

11. Turyanov M.Kh., Belyaeva N.M., Tsaregorodtsev A.D., Shaposhnikov A.A., Turyanov A.Kh. Difteri. M, 1996. S.34–54

12. Apolonova I.B. Polineuritis sebagai komplikasi difteri. Burung hantu madu. 1964– No. 8.– C.83–87.

13. Arnason B.G., B. Soliven Polyradiculineuropathy inflamasi demielinasi akut // neuropati perypheral / Eds. P.J.Dyck, P.K. Thomas Edisi ke-3. Philadelphia: W.B. Saunders, 1993. Vol. 2. P. 1437–1497.

14. Barth H., Durra S., Giertz H., Goroll D., Flohe L. Pemberian jangka panjang dari analgesik kerja terpusat Tramadol tidak menyebabkan ketergantungan pada toleransi // Nyeri, 1987 b, suppl. 4, Abstrak No. 439, P. 231.

15. Dangond F. Gangguan myelin di Sistem saraf Pusat dan Perifer P. 310-311 BH, 2002.

16. Hertz M., Thugesen P. Komplikasi saraf postdiphtheric dan perbandingan antara polyradiculitis yang berasal dari difteri dan yang disebabkan oleh penyebab lain. Kopenhagen, Munksgaard, 1947. Acta psychiatrica et neurologica.- Suppl. 44.

17. Nikitin S., Kutidze I.Z., Kraiushkina N.A. Waktu konduksi motorik sentral dalam bentuk parah sindrom Guillain-Barre: studi lanjutan. Simposium Danube ke-25 untuk Ilmu Neurologis. Budapest; 1992.R. 94.

18. Oshima Y., Mitsui T., Endo I., Umaki Y., Matsumoto T. keterlibatan saluran kortikospinal dalam varian sindrom Guillain-Barre. Eur. Neurol. 2001; 46 (1).P. 39–42.

19. Oshima Y., Mitsui T., Yoshino H., Endo I., Kunishige M., Asano A., Matsumoto T. Konduksi motorik sentral pada pasien dengan antibodi anti-ganglioside terkait sindrom neuropati dan hiperrefleksia. J. Neurol. Neurosurg. Psikiatri 2002; 73. R. 568 - 573.

20. Piradov M., Pirogov V., Popova L., Avdunina I. Polineuropati diphtheritic: analisis klinis bentuk parah // Arch. Neurol. 2001. Vol. 58. P. 1438 - 1442.

21. Preston K. L., Jasinski D. R., Testa M. Penyalahgunaan potensi dan perbandingan farmakologis dari Tramadol, Morphine dan Pethidine // Ketergantungan Obat dan Alkohol, 1991, 27, hal. 7-17.

22. Rakhmanova A.G., Saikku J., Tanasijchuk T., Nosikova E., Valova E., Groundstroem K., wabah Lumio J. Diphtheria di St. Petersburg: karakteristik klinis 1.860 pasien dewasa. // Skandal. J. Menginfeksi. Dis.– 1996.– V.28 (1).– P.37–40.

23. Scheid W. Paralisis difteri. Analisis dari 2.292 kasus difteri pada orang dewasa, yang meliputi 174 kasus polineuritis. J. Nerv. Ment. Dis.– 1952.– V.116.– P.1095–1101.

24. Wohrle J.C., Kammer T., Steinke W., Hennerici M. Motor membangkitkan potensi stimulasi magnetik dalam poleneuropati demielinating inflamasi kronis dan akut. Saraf Otot 1995; 18: 904–906.

Diterbitkan dengan izin dari Rusia Medical Journal.

Neuropati aksonal pada ekstremitas bawah

Standar perawatan dan pedoman klinis untuk polineuropati diabetik

Polineuropati aksonal adalah penyakit yang berhubungan dengan kerusakan saraf motorik, sensorik, atau otonom. Patologi ini menyebabkan gangguan sensitivitas, kelumpuhan, gangguan otonom. Penyakit ini disebabkan oleh keracunan, gangguan endokrin, kekurangan vitamin, kerusakan sistem kekebalan tubuh, gangguan peredaran darah.

Yang akut, subakut dan kronis dari polineuropati demielinasi aksonal dibedakan. Patologi dalam beberapa kasus dapat disembuhkan, tetapi kadang-kadang penyakitnya tetap selamanya. Ada polineuropati aksonal dan demielinasi. Dalam perjalanan perkembangan penyakit, demielinasi melekat ke aksonal, dan kedua, komponen aksonal pada demielinasi..

Manifestasi utama polineuropati aksonal:

  1. Paralisis anggota badan yang lemah atau spastik, otot berkedut.
  2. Gangguan peredaran darah: pembengkakan lengan dan kaki, pusing saat naik.
  3. Perubahan sensitivitas: kesemutan, merinding, sensasi terbakar, pelemahan atau intensifikasi sensasi sentuhan, suhu dan nyeri.
  4. Kiprah terganggu, ucapan.
  5. Gejala otonom: takikardia, bradikardia, keringat berlebih (hiperhidrosis) atau kekeringan, pucat atau kemerahan pada kulit.
  6. Gangguan seksual terkait dengan ereksi atau ejakulasi.
  7. Pelanggaran fungsi motorik usus, kandung kemih.
  8. Mulut kering atau air liur berlebihan, gangguan akomodasi mata.

Polineuropati aksonal dimanifestasikan oleh pelanggaran fungsi saraf yang rusak. Saraf perifer bertanggung jawab untuk sensitivitas, pergerakan otot, pengaruh otonom (pengaturan tonus pembuluh darah). Dengan pelanggaran konduksi saraf pada penyakit ini, gangguan sensorik terjadi:

  • sensasi merinding (paresthesia);
  • peningkatan sensitivitas (hyperesthesia);
  • penurunan sensitivitas (hypesthesia);
  • kehilangan fungsi sensorik sesuai dengan jenis cetakan atau kaus kaki (pasien tidak merasakan telapak tangan atau kakinya).

Dengan kekalahan serat vegetatif, pengaturan tonus pembuluh darah menjadi tidak terkendali. Bagaimanapun, saraf bisa mempersempit dan melebarkan pembuluh darah. Dalam kasus polineuropati demielinasi aksonal, kapiler kolaps, menyebabkan edema jaringan. Ekstremitas atas atau bawah karena akumulasi air di dalamnya bertambah besar.

Karena pada saat yang sama semua darah menumpuk di bagian tubuh yang terkena, terutama dengan polineuropati pada ekstremitas bawah, pusing mungkin terjadi saat naik. Mungkin kemerahan atau pucat pada kulit daerah yang terkena karena hilangnya fungsi saraf simpatis atau parasimpatis. Regulasi trofik menghilang, menghasilkan lesi erosif-ulseratif.

Kerusakan saraf kranial (CN) juga terjadi.

Ini dapat dimanifestasikan oleh ketulian (dengan patologi pasangan ke-8 - saraf vestibulo-koklea), kelumpuhan otot hyoid dan otot lidah (12 pasang CN menderita), kesulitan menelan (9 pasang CN).

Dengan polineuropati demielinasi-demielinasi pada ekstremitas bawah, tangan, lesi dapat asimetris. Ini terjadi pada banyak mononeuropati, ketika refleks ikan mas, radial, lutut, Achilles asimetris.

Penyebab

Asal usul polyneuropathy mungkin berbeda. Alasan utamanya adalah:

  1. Penipisan, kekurangan vitamin B1, B12, penyakit yang menyebabkan distrofi.
  2. Intoksikasi dengan timbal, merkuri, kadmium, karbon monoksida, alkohol, senyawa organofosfat, metil alkohol, obat-obatan.
  3. Penyakit pada sistem sirkulasi dan limfatik (limfoma, mieloma).
  4. Penyakit endokrin: diabetes.
  5. Keracunan endogen pada gagal ginjal.
  6. Proses autoimun.
  7. Bahaya pekerjaan (getaran).
  8. Amiloidosis.
  9. Polineuropati herediter.

Kekurangan vitamin B, terutama piridoksin dan sianokobalamin, dapat secara negatif mempengaruhi konduktivitas serabut saraf dan menyebabkan neuropati. Ini dapat terjadi dengan keracunan alkohol kronis, penyakit usus dengan malabsorpsi, infestasi cacing, kelelahan.

Zat neurotoksik seperti merkuri, timbal, kadmium, karbon monoksida, senyawa fosfor organik, dan arsenik mengganggu konduktivitas serat saraf. Metil alkohol dalam dosis kecil dapat menyebabkan neuropati. Polineuropati obat yang disebabkan oleh obat neurotoksik (aminoglikosida, garam emas, bismut) juga menempati porsi yang cukup besar dalam struktur neuropati aksonal.

Pada diabetes mellitus, ada pelanggaran fungsi saraf karena neurotoksisitas metabolit asam lemak - tubuh keton. Ini karena ketidakmungkinan menggunakan glukosa sebagai sumber energi utama, sebaliknya lemak dioksidasi. Uremia pada gagal ginjal juga mengganggu fungsi saraf.

Proses autoimun di mana sistem kekebalan menyerang serabut sarafnya sendiri juga dapat terlibat dalam patogenesis polineuropati aksonal..

Ini dapat terjadi karena provokasi kekebalan dengan penggunaan metode imunostimulasi dan obat-obatan yang ceroboh..

Amiloidosis adalah penyakit di mana protein amiloid menumpuk di dalam tubuh, yang mengganggu fungsi serabut saraf. Ini dapat terjadi dengan mieloma, limfoma, kanker bronkial, peradangan kronis pada tubuh. Penyakitnya bisa turun temurun..

Diagnostik

Terapis harus memeriksa dan mewawancarai pasien. Seorang dokter yang ditempati oleh gangguan fungsi saraf - ahli saraf, memeriksa tendon dan refleks periosteal, simetri mereka. Hal ini diperlukan untuk melakukan diagnosis banding dengan multiple sclerosis, kerusakan saraf traumatis.

Tes laboratorium untuk diagnosis neuropati uremik - tingkat kreatinin, urea, asam urat. Jika Anda mencurigai diabetes, mereka menyumbangkan darah dari jari untuk gula, serta untuk hemoglobin terglikasi dari vena. Jika keracunan dicurigai, maka analisis untuk senyawa beracun ditentukan, pasien dan kerabatnya dipertanyakan secara rinci.

Jika polineuropati aksonal didiagnosis, pengobatan harus komprehensif, dengan efek pada penyebab dan gejala. Tetapkan terapi dengan vitamin B, terutama pada alkoholisme kronis dan distrofi. Dengan kelumpuhan yang lembek, inhibitor kolinesterase (Neostigmin, Kalimin, Neuromidin) digunakan. Kelumpuhan kejang diobati dengan relaksan otot dan antikonvulsan..

Jika polineuropati disebabkan oleh keracunan, penangkal khusus, lavage lambung, diuresis paksa selama terapi infus, dialisis peritoneal digunakan. Untuk keracunan logam berat, tetacin-kalsium, sodium thiosulfate, D-penicillamine digunakan. Jika keracunan dengan senyawa organofosfor terjadi, maka agen seperti atropin digunakan.

Hormon glukokortikoid digunakan untuk mengobati neuropati autoimun..

Dalam neuropati diabetes, diperlukan pengobatan dengan obat hipoglikemik (Metformin, Glibenclamide), antihipoksan (Mexidol, Emoxipin, Actovegin) diperlukan.

Polineuropati adalah proses kompleks yang terjadi dengan kerusakan pada sistem saraf perifer secara keseluruhan, serta serat saraf individu dan pembuluh darah yang memberi makan mereka. Adalah lazim untuk membedakan antara polineuropati aksonal dan demielinasi, terlepas dari apa pun bentuk penyakitnya primer, patologi sekunder bergabung seiring waktu..

Paling sering, jenis polineuropati aksonal (neuropati atau neuropati) terjadi, tetapi tanpa perawatan yang tepat waktu, gejala proses demielinasi berkembang, oleh karena itu perlu untuk memahami penyebab penyakit dan bagaimana menghentikan perkembangannya..

Polineuropati aksonal (aksonopati) adalah penyakit neurologis yang ditandai dengan kerusakan simetris pada saraf ekstremitas. Ada penyakit karena berbagai alasan dan karenanya memiliki mekanisme perkembangan yang berbeda.

Polineuropati

Merupakan kebiasaan untuk membedakan bentuk polyneuropathy aksonal primer dan sekunder. Dalam kasus pertama, penyebabnya adalah penyakit keturunan dan proses idiopatik, yaitu penyakit ini berkembang karena alasan yang tidak diketahui. Penyebab sekunder termasuk keracunan racun, penyakit menular, endokrin dan sistemik, gangguan metabolisme dan lain-lain.

Daftar penyebab utama axonopathy:

  1. Predisposisi genetik terhadap penyakit neurologis dan kolagenosis.
  2. Diabetes mellitus dengan sering naik gula darah.
  3. Proses autoimun mempengaruhi jaringan saraf.
  4. Ketidakcukupan tiroid.
  5. Tumor sistem saraf dan organ internal.
  6. Komplikasi Difteri.
  7. Penyakit hati dan ginjal yang parah.
  8. Infeksi yang memberi komplikasi pada sistem saraf.
  9. Kekurangan vitamin, terutama kekurangan vitamin B..
  10. Kekebalan Imunode lanjut.
  11. Kemoterapi, penggunaan jangka panjang obat-obatan tertentu untuk aritmia dan lainnya.
  12. Keracunan dengan zat narkotika, alkohol, racun, bahan kimia.
  13. Paparan getaran.
  14. Vaksinasi yang buruk.
  15. Cedera - benjolan, keseleo, kompresi, menyebabkan kerusakan pada serat saraf.
  16. Hipotermia.

Dan karena penyebab neuropati aksonal sangat berbeda, mekanisme perkembangan penyakit pada setiap kasus memiliki karakteristiknya sendiri. Tetapi hal yang umum adalah bahwa dengan jenis penyakit ini, akson menderita - serabut saraf (batang) yang melakukan impuls. Beberapa contoh dapat diberikan:

  1. Dengan alkoholisme, membran saraf terutama dipengaruhi, yaitu, polieluropati demielinasi awalnya terjadi, dan kemudian bergabung aksonal. Bentuk ini berkembang perlahan - dari beberapa bulan hingga beberapa tahun, semuanya tergantung pada kuantitas dan kualitas minuman beralkohol..
  2. Pada diabetes mellitus, pembuluh yang memberi makan saraf mulai menderita. Karena kekurangan nutrisi, sel-sel saraf berhenti berfungsi secara normal dan kemudian mati.
  3. Sangat cepat, hanya dalam beberapa hari, polineuropati berkembang dengan keracunan parah dengan bahan kimia - timah, merkuri, arsenik, racun, karbon monoksida. Dalam hal ini, seluruh saraf terpengaruh, kematian sel dan pelanggaran fungsi yang ditugaskan pada area yang rusak dimulai.
  • Kram
  • Pusing
  • Cardiopalmus
  • Kaki yang lemah
  • Berkeringat
  • Kelemahan di tangan
  • Sembelit
  • Pembengkakan anggota badan
  • Sensasi merangkak
  • Anggota badan gemetar
  • Nyeri di daerah yang terkena
  • Kegagalan pernafasan
  • Kiprah goyah
  • Pengurangan refleks tendon
  • Pengurangan sensitivitas di beberapa bagian tubuh

Gangguan Sensitif - Kelompok Gejala Utama

Manifestasi patologi pada tungkai dapat bervariasi, seringkali tergantung pada penyebab neuropati. Jika penyakit ini disebabkan oleh trauma, gejalanya meliputi satu anggota gerak. Dengan diabetes, penyakit autoimun, gejalanya menyebar ke kedua kaki.

Gangguan sensorik ditemukan pada semua kasus neuropati ekstremitas bawah. Gejala biasanya diamati terus-menerus, tidak tergantung pada posisi tubuh, rejimen hari, istirahat, sering menyebabkan insomnia..

Selain gejala-gejala yang dijelaskan, sering ada gangguan sensitivitas - pengenalan dingin, panas, perubahan ambang rasa sakit, hilangnya keseimbangan teratur karena penurunan sensitivitas kaki. Nyeri juga sering muncul - sakit atau terpotong, lemah atau benar-benar tak tertahankan, mereka terlokalisasi di area area saraf yang terkena..

Gejala dan tanda pada penderita diabetes

Axonopathy adalah gangguan di mana proses sel saraf terpengaruh. Mereka berada di seluruh tubuh, sehingga gejala penyakit bisa berbeda..

Kekalahan akson termasuk dalam kelompok polineuropati. Penyakit ini dianggap sebagai proses degeneratif yang berkembang perlahan. Axonopathy dirawat oleh ahli saraf.

Seperti semua gangguan pada sistem saraf tepi, penyakit ini dimanifestasikan oleh gangguan gerak dan sensitivitas, gejala otonom. Dengan pengobatan yang memadai, degenerasi dapat dihentikan, sehingga meningkatkan prognosis seumur hidup.

Kekalahan proses saraf perifer dapat berkembang karena alasan berikut:

  1. Keracunan kimia. Dengan kontak yang terlalu lama dengan racun pada tubuh, metabolisme neuron intraseluler terganggu, mengakibatkan kekurangan nutrisi penting dan jaringan mengalami degenerasi. Zat beracun termasuk: metil alkohol, karbon monoksida, arsenik.
  2. Gangguan Endokrin Karena ketidakseimbangan hormon, proses metabolisme dalam tubuh melambat. Ini tercermin dalam semua fungsi, termasuk transmisi impuls saraf di sepanjang akson..
  3. Kekurangan vitamin. Kekurangan nutrisi menyebabkan kerusakan proses perifer secara progresif.
  4. Keracunan kronis dengan etil alkohol. Axonopathy sering berkembang pada orang dengan alkoholisme selama beberapa tahun.

Mekanisme terjadinya gangguan pada akson dipertimbangkan pada tingkat sel. Dalam proses perifer tidak ada organel yang menghasilkan senyawa protein (EPS, ribosom).

Karena itu, untuk berfungsinya departemen periferal, nutrisi berasal dari tubuh sel (neuron). Mereka pindah ke akson menggunakan sistem transportasi khusus.

Di bawah pengaruh zat beracun atau perubahan hormon, aliran protein ke pinggiran terganggu.

Kondisi patologis juga dapat terjadi karena produksi energi yang tidak mencukupi dalam mitokondria, yang mengarah pada gangguan transportasi anterograde fosfolipid dan glikoprotein. Degenerasi terutama diucapkan dalam akson panjang. Untuk alasan ini, gejala utama penyakit ini dirasakan pada ekstremitas bagian distal..

Kekalahan proses perifer secara bertahap menyebabkan kematian seluruh sel. Tidak mungkin mengembalikan fungsi. Jika tubuh neuron tetap utuh, patologi dapat menurun..

Faktor risiko

Pelanggaran metabolisme seluler tidak terjadi tanpa alasan.

Dalam beberapa kasus, tampaknya faktor pemicu tidak ada, tetapi tidak demikian halnya..

Dengan demikian, varian aksonopati subakut dan kronis berkembang. Dalam kasus ini, degenerasi terjadi secara bertahap.

Faktor risiko untuk terjadinya proses patologis meliputi:

  • keracunan kronis, yang tidak selalu teraba - terpapar pada orang yang bekerja di industri berbahaya, minum obat untuk waktu yang lama, hidup dalam kondisi buruk;
  • adanya penyakit radang neurologis yang disebabkan oleh agen infeksi;
  • patologi onkologis;
  • penyakit kronis organ dalam;
  • penyalahgunaan alkohol.

Ada 3 jenis axonopathy, yang berbeda dalam mekanisme perkembangan, keparahan gambaran klinis dan faktor etiologi..

  1. Pelanggaran tipe 1 mengacu pada proses degeneratif akut, penyakit ini terjadi dengan keracunan serius pada tubuh.
  2. Proses patologis subakut mencirikan gangguan tipe 2, yang mengarah pada gangguan metabolisme. Seringkali, ini adalah diabetes, asam urat, dll..
  3. Degenerasi proses perifer tipe 3 berkembang lebih lambat dari varian penyakit lainnya. Jenis penyakit ini sering terlihat pada orang dengan sistem kekebalan tubuh yang lemah dan alkoholisme..

Gejala awal axonopathy adalah penurunan sensitivitas, yang terjadi secara bertahap. Gambaran klinis ditandai oleh sensasi merinding di kaki dan tangan, mati rasa pada jari. Lalu ada kepekaan mendalam yang hilang dalam jenis "kaus kaki" dan "sarung tangan". Dengan perkembangan kondisi patologis, seseorang mungkin tidak merasa sakit dan suhu iritasi.

Proses degeneratif yang nyata dimanifestasikan oleh gangguan motorik. Pasien khawatir tentang kelemahan, ketimpangan. Pada tahap akhir penyakit, kelumpuhan perifer dan paresis berkembang. Refleks tendon melemah atau tidak disebabkan sama sekali.

Akson dari ekstremitas bawah dan atas, saraf kranial mengalami degenerasi. Axonopathy dari saraf peroneal diekspresikan oleh gejala-gejala berikut:

  • aktivitas motorik kaki menderita - proses fleksi dan ekstensi terganggu;
  • tidak ada pronasi dan supinasi;
  • kekuatan pada otot betis berkurang, menghasilkan perubahan dalam gaya berjalan.

Kerusakan pada saraf okulomotor menyebabkan strabismus, ptosis. Mungkin ada penurunan ketajaman visual dan penyempitan bidang tampilan.

Jika saraf diafragma terlibat dalam proses degeneratif, maka sindrom Horner yang khas terjadi, yang ditandai dengan perkembangan ptosis, miosis, dan enoftalmos (retraksi bola mata).

Ketika saraf vagus rusak, persarafan organ internal terganggu, secara klinis ini dimanifestasikan oleh takikardia, peningkatan NPV.

Seorang ahli saraf mendiagnosis penyakit selama pemeriksaan tertentu. Ia melakukan studi sensitivitas, memeriksa kekuatan otot dan refleks. Untuk mengetahui penyebab kondisi patologis, diagnostik laboratorium dilakukan. Pasien harus menjalani tes darah umum dan biokimia. Kandungan mineral diperkirakan: kalsium, natrium dan kalium, glukosa.

Dengan kelainan hemodinamik, EKG dilakukan. Rontgen dada juga diindikasikan. Untuk mengecualikan penyakit pada sistem saraf pusat, lakukan electroencephalography dan ultrasound pada pembuluh darah kepala.

Diagnostik spesifik termasuk electroneuromyography. Studi ini memungkinkan Anda untuk menilai prevalensi kerusakan pada proses perifer, serta menentukan bagaimana impulsnya.

Ini termasuk obat-obatan dari kelompok nootropics, vitamin-vitamin kelompok B. Resep obat-obatan

Piracetam - salah satu nootropics paling terkenal

Fenotropil, Piracetam, Neuromultivitis, yang membantu memulihkan metabolisme di dalam sel-sel sistem saraf. Juga ditunjukkan obat-obatan untuk meningkatkan sirkulasi darah di otak, dengan bantuannya meningkatkan nutrisi jaringan otak - Cerebrolysin, Actovegin.

Dengan ketidakseimbangan hormon, perlu untuk mengobati penyakit yang mendasarinya, yang mengarah pada pengembangan aksonopati. Komplikasi patologi termasuk kelumpuhan, kebutaan, penyakit kardiovaskular dan stroke..

Langkah-langkah pencegahan termasuk perang melawan faktor-faktor provokatif - efek keracunan, alkoholisme. Pada diabetes mellitus, perlu untuk mempertahankan kadar glukosa normal. Munculnya paresthesia dianggap sebagai kesempatan untuk menghubungi ahli saraf.

Ketika patologi ekstremitas berkembang, serabut saraf motor rusak, sehingga gangguan lainnya bergabung. Ini termasuk kram otot, sering kram di kaki, terutama di betis. Jika pasien mengunjungi ahli saraf pada tahap ini, dokter mencatat penurunan refleks - lutut, achilles. Semakin rendah kekuatan refleks, semakin lanjut penyakit berkembang. Pada tahap terakhir, refleks tendon mungkin sama sekali tidak ada.

Kelemahan otot merupakan tanda penting neuropati tungkai, tetapi merupakan karakteristik dari tahap akhir penyakit. Pada awalnya, perasaan kelemahan otot bersifat sementara, kemudian menjadi permanen. Pada tahap lanjut, ini mengarah ke:

  • penurunan aktivitas anggota badan;
  • kesulitan bergerak tanpa dukungan;
  • penipisan otot, atrofi mereka.

Gangguan vegetatif-trofik adalah kelompok gejala lain dalam neuropati. Ketika bagian vegetatif saraf perifer terpengaruh, gejala-gejala berikut terjadi:

  • rambut rontok pada kaki;
  • kulit menjadi tipis, pucat, kering;
  • muncul area pigmentasi berlebihan;

Pada pasien-pasien dengan neuropati, luka-luka, lecet-lecet pada kaki-kaki sembuh dengan buruk, mereka hampir selalu bernanah. Jadi, dengan neuropati diabetik, perubahan trofik sangat parah sehingga bisul muncul, kadang-kadang prosesnya dipersulit oleh gangren..

Polineuropati dari ekstremitas bawah dibagi menjadi empat jenis, dan masing-masing dari mereka, pada gilirannya, memiliki subspesies sendiri.

Semua serabut saraf dibagi menjadi tiga jenis: sensorik, motorik dan otonom. Ketika masing-masing dari mereka terpengaruh, gejala yang berbeda muncul. Selanjutnya, kami mempertimbangkan masing-masing jenis polyneuroglia:

  1. Motor (motor). Spesies ini ditandai oleh kelemahan otot, yang menyebar dari bawah ke atas dan dapat menyebabkan hilangnya kemampuan untuk bergerak. Memburuknya keadaan normal otot, menyebabkan penolakan mereka untuk bekerja dan seringnya kejang.
  2. Polineuropati sensoris dari ekstremitas bawah (sensitif). Sensasi menyakitkan, sensasi menjahit, peningkatan sensitivitas yang kuat, bahkan dengan sentuhan ringan pada kaki, merupakan ciri khas. Ada beberapa kasus sensitivitas menurun.
  3. Vegetatif. Dalam hal ini, ada banyak keringat, impotensi. Masalah kencing.
  4. Campur - termasuk semua gejala di atas.

Serat saraf terdiri dari akson dan selubung mielin yang mengelilingi akson ini. Spesies ini dibagi menjadi dua subspesies:

  1. Dalam kasus penghancuran selubung mielin aksial, perkembangan berlangsung lebih cepat. Serabut sensorik dan saraf motorik lebih terpengaruh. Yang vegetatif sedikit hancur. Kedua bagian proksimal dan distal dipengaruhi.
  2. Karakter aksonal dalam perkembangan itu berlangsung lambat. Serabut saraf vegetatif terganggu. Otot cepat berhenti tumbuh. Distribusi dimulai dengan distal.

Berdasarkan lokalisasi

  1. Distal - dalam hal ini, area kaki yang letaknya paling jauh terpengaruh.
  2. Proximal - mempengaruhi bagian-bagian kaki yang terletak lebih tinggi.
  1. Dysmetabolic. Ini berkembang sebagai akibat dari pelanggaran proses di jaringan saraf, yang dipicu oleh zat yang diproduksi dalam tubuh penyakit tertentu kemudian. Setelah mereka muncul dalam tubuh, zat-zat ini mulai diangkut dengan darah.
  2. Polineuropati toksik pada ekstremitas bawah. Ini terjadi dengan penggunaan zat-zat beracun seperti merkuri, timbal, arsenik. Sering dimanifestasikan dengan

Prosedur untuk mendiagnosis patologi

Pengobatan polineuropati pada ekstremitas bawah memiliki karakteristiknya sendiri. Misalnya, pengobatan polineuropati diabetes pada ekstremitas bawah sama sekali tidak akan bergantung pada penolakan dari alkohol, berbeda dengan bentuk alkohol dari penyakit ini..

Fitur perawatan

Polineuropati adalah penyakit yang tidak terjadi dengan sendirinya.

Dengan demikian, pada manifestasi pertama gejalanya, perlu untuk segera menentukan penyebab kemunculannya..

Dan hanya setelah itu menghilangkan faktor-faktor yang akan memprovokasi itu. Dengan demikian, pengobatan polineuropati pada ekstremitas bawah harus komprehensif dan ditujukan terutama untuk menghilangkan akar masalah ini, karena pilihan lain tidak akan memiliki efek apa pun..

Tergantung pada jenis penyakitnya, obat-obatan berikut digunakan:

  • dalam kasus penyakit parah, resep methylprednisolone;
  • dengan nyeri hebat, analgin dan tramadol diresepkan;
  • obat yang meningkatkan sirkulasi darah dalam pembuluh di area serabut saraf: vasonite, trinthal, pentoxifylline.
  • vitamin, preferensi diberikan kepada kelompok B;
  • obat-obatan yang meningkatkan proses mendapatkan nutrisi jaringan - mildronate, piracetam.

Fisioterapi

Terapi penyakit ini adalah proses yang agak rumit yang membutuhkan waktu yang lama..

Terutama jika polineuropati disebabkan oleh bentuk kronis atau herediter. Itu dimulai setelah perawatan obat.

Ini termasuk prosedur seperti:

  • pijat;
  • paparan medan magnet pada sistem saraf tepi;
  • stimulasi sistem saraf dengan bantuan peralatan listrik;
  • efek tidak langsung pada organ.

Dalam kasus ketika tubuh dipengaruhi oleh zat beracun, misalnya, jika pasien memiliki polineuropati alkoholik pada ekstremitas bawah, pengobatan harus dilakukan dengan menggunakan pemurnian darah dengan peralatan khusus..

Harus diresepkan LFK dengan polineuropati pada ekstremitas bawah yang memungkinkan untuk mempertahankan tonus otot.

Dengan kerusakan saraf multipel, dokter sering mendiagnosis polineuropati, tetapi hanya sedikit orang yang tahu apa itu. Lesi terlokalisasi terutama di bagian perifer dari sistem saraf pusat dan terutama faktor-faktor eksternal, yang untuk waktu yang lama mengganggu pekerjaan mereka, mendahului proses ini..

Polineuropati toksik adalah bentuk utama dari beberapa lesi serat saraf. Baginya, faktor sebelumnya mungkin juga penyakit di mana zat beracun bagi manusia menumpuk. Di antara mereka, gangguan endokrin, misalnya, diabetes mellitus, dapat dibedakan. Polineuropati distal adalah karakteristik dari penyakit ini dan terjadi pada lebih dari setengah kasus.

Neuropati toksik dapat terjadi tidak hanya karena gula darah tinggi, tetapi juga karena zat lain yang merusak serat saraf.

Penyakit onkologis ganas tidak jarang pada neuropati. Mereka meracuni seluruh tubuh dan menyingkirkannya sangat sulit, sehingga prognosis untuk pemulihan sebagian besar negatif. Neoplasma termasuk jenis penyakit paraneoplastik.

Dalam kasus yang lebih jarang, infeksi, seperti basil difteri, menyebabkan penyakit ini berkembang. Produk limbahnya merusak serat saraf dan secara bertahap mulai gagal. Penyakit bentuk ini berhubungan dengan infeksi dan racun pada saat yang sama..

Penyebab polyneuropathy tidak selalu terkait dengan efek toksik dari berbagai zat. Penyakit ini kadang-kadang terjadi karena kerusakan kekebalan tubuh, di mana antibodi merusak selubung mielin sel saraf. Jenis penyakit ini disebut demielinasi dan termasuk dalam kelompok proses patologis autoimun. Seringkali jenis neuropati ini memiliki faktor perkembangan genetik, dan patologi motosensori herediter memanifestasikan dirinya dalam bentuk kerusakan otot-otot motorik..

Seorang ahli saraf yang berpengalaman dapat dengan mudah membuat diagnosis dugaan sesuai dengan gejala yang diuraikan sesuai dengan pasien dan sesuai dengan tanda-tanda objektif yang tersedia - perubahan kulit, gangguan refleks, dll..

MetodologiApa yang menunjukkan
ElektroneuromiografiPembentukan lesi pada sistem saraf - akar, proses saraf, tubuh neuron, membran, dll..
Umum, tes darah biokimiaInflamasi, proses infeksi, adanya perubahan autoimun
Tes gula darahPerkembangan diabetes
Sinar-X tulang belakangPatologi tulang belakang
Tusukan tulang belakangAdanya antibodi terhadap serabut saraf asli di sumsum tulang belakang

Metode utama untuk mendiagnosis masalah dengan serabut saraf tetap merupakan teknik sederhana electroneuromyography - ini membantu untuk memperjelas diagnosis..