Utama / Stroke

Neuropati sensoris pada ekstremitas bawah dan atas

Stroke

Semua konten iLive diperiksa oleh para ahli medis untuk memastikan akurasi dan konsistensi terbaik dengan fakta..

Kami memiliki aturan ketat untuk memilih sumber informasi dan kami hanya merujuk ke situs terkemuka, lembaga penelitian akademik dan, jika mungkin, penelitian medis yang terbukti. Harap perhatikan bahwa angka-angka dalam tanda kurung ([1], [2], dll.) Adalah tautan interaktif ke studi tersebut..

Jika Anda berpikir bahwa salah satu materi kami tidak akurat, ketinggalan jaman atau dipertanyakan, pilih dan tekan Ctrl + Enter.

Kerusakan saraf perifer dengan gangguan sensitivitas adalah neuropati sensoris. Pertimbangkan penyebab utama penyakit, jenis, gejala, metode pengobatan.

Neuropati adalah penyakit yang terjadi ketika fungsi saraf terganggu. Menurut Klasifikasi Penyakit Internasional ICD-10, patologi ini termasuk dalam kategori VI Penyakit pada sistem saraf.

G60-G64 Polineuropati dan lesi lain dari sistem saraf tepi:

  • G60 Neuropati herediter dan idiopatik.
  • G61 Polineuropati inflamasi.
  • G62 Polineuropati lainnya.
  • G63 Polineuropati pada penyakit yang diklasifikasikan di tempat lain.
  • G64 Gangguan lain pada sistem saraf tepi. Gangguan Sistem Saraf Periferal NOS.

Gangguan struktural di bagian pusat dan perifer sistem saraf dimanifestasikan oleh gangguan trofik dan vegetovaskular di ekstremitas distal, gangguan sensitivitas, dan kelumpuhan perifer. Dalam kasus yang sangat parah, otot-otot tubuh dan leher terlibat dalam proses patologis..

Kode ICD-10

Epidemiologi

Menurut statistik medis, tipe neuropati sensorik didiagnosis pada 2% orang. Pada pasien usia lanjut, angka polineuropati lebih dari 8%. Salah satu penyebab utama penyakit ini adalah diabetes, kecenderungan turun-temurun, defisiensi vitamin B kronis, cedera traumatis, dan keracunan tubuh yang parah..

Penyebab Neuropati Sensorik

Neuropati berkembang karena aksi banyak faktor. Dalam kebanyakan kasus, kerusakan saraf perifer disebabkan oleh alasan-alasan seperti:

  • Gangguan pada sistem kekebalan tubuh. Kekebalan menghasilkan antibodi, menyerang sel-sel kekebalan tubuh sendiri dan serabut saraf.
  • Gangguan metabolisme.
  • Kemabukan.
  • Penyakit tumor.
  • Berbagai infeksi.
  • Patologi sistemik.

Gangguan sensorik terisolasi sangat jarang. Penampilan mereka paling sering disebabkan oleh kerusakan pada serabut saraf tipis dan / atau tebal..

Neuropati sensoris pada diabetes

Salah satu komplikasi serius dari diabetes tipe 1 dan tipe 2 adalah neuropati sensori. Pada diabetes, sekitar 30% pasien menghadapi masalah ini. Patologi ditandai oleh rasa sakit yang akut, merangkak merayap pada kulit, mati rasa pada kaki dan kelemahan otot mereka..

Neuropati diabetes memiliki beberapa jenis:

  • Periferal - simetris (sensorik, distal), asimetris (motorik, proksimal), radikulopati, mononeuropati, visceral.
  • Central - encephalopathy, gangguan neuropsikiatri akut karena dekompensasi metabolisme, kecelakaan serebrovaskular akut.

Proses terapi dimulai dengan diagnosis komprehensif yang bertujuan untuk menentukan penyebab dan mekanisme perkembangan penyakit. Pasien ditunjukkan pengaturan yang jelas dari konsentrasi gula darah, penggunaan antioksidan, vaskular, obat-obatan metabolik. Dengan rasa sakit yang parah, obat nyeri diresepkan. Diagnosis dan perawatan dini dapat mengurangi risiko komplikasi. Tidak mungkin menyembuhkan patologi sepenuhnya.

Faktor risiko

Perkembangan neuropati dapat dipicu oleh faktor-faktor seperti:

  • Kekurangan vitamin B akut - zat ini diperlukan untuk fungsi penuh sistem saraf. Kekurangan nutrisi dalam jangka waktu yang lama menyebabkan polineuropati dan patologi lainnya.
  • Predisposisi genetik - beberapa kelainan metabolisme yang bersifat herediter dapat menyebabkan kerusakan pada serabut saraf.
  • Penyakit endokrin - diabetes mellitus mengganggu pembuluh darah yang bertanggung jawab untuk menyehatkan saraf. Hal ini menyebabkan perubahan metabolisme pada selubung mielin dari serabut saraf. Jika penyakit ini disebabkan oleh diabetes, maka neuropati mempengaruhi ekstremitas bawah.
  • Keracunan tubuh - kerusakan saraf dapat dipicu oleh bahan kimia, berbagai obat, dan alkohol. Kelompok risiko termasuk orang dengan penyakit menular. Ketika tubuh diracuni oleh karbon monoksida atau arsenik, penyakit ini berkembang dalam waktu yang sangat singkat. Dalam beberapa kasus, penyakit ini merupakan komplikasi / reaksi buruk dari pengobatan..
  • Cedera traumatis - berbagai cedera dan intervensi bedah di mana ada kerusakan pada serat saraf, dapat menyebabkan tidak hanya neuropati sensoris, tetapi juga polineuropati. Paling sering, gejala patologis diamati dengan penyakit tulang belakang (osteochondrosis, cakram hernia).
  • Kehamilan - reaksi spesifik sistem kekebalan terhadap janin, kekurangan vitamin dan mineral, toksikosis, dan faktor-faktor lain dapat menyebabkan kerusakan saraf. Neuropati terjadi pada semua tahap kehamilan.

Untuk mengurangi risiko terserang penyakit, faktor-faktor di atas harus dihilangkan atau diminimalkan..

Patogenesis

Mekanisme perkembangan neuropati tergantung pada akar penyebabnya, sehingga patogenesis diwakili oleh dua proses patologis:

  • Kerusakan akson (silinder aksial dari serat saraf) - dalam hal ini, fungsi sel-sel saraf dan otot terganggu. Saraf dengan akson panjang terlibat dalam proses patologis, yang mengarah pada perubahan denervasi pada otot. Terjadi karena paparan saraf faktor genetik, eksogen atau endogen.
  • Demielinasi serabut saraf merupakan pelanggaran konduksi impuls saraf, yang memerlukan penurunan kecepatan konduksi saraf. Terhadap latar belakang ini, kelemahan otot berkembang, sebelumnya hilangnya refleks tendon tanpa atrofi otot. Dalam kebanyakan kasus, demielinasi dikaitkan dengan proses autoimun, pembentukan antibodi terhadap sel-sel kekebalan tubuh, kelainan genetik, intoksikasi..

Kedua proses patologis saling berhubungan. Karena demielinasi sekunder terjadi dengan kerusakan aksonal, dan gangguan aksonal berkembang dengan demielinasi serabut saraf. Neuropati sensoris diabetes berkembang setelah pelanggaran akut metabolisme karbohidrat atau kompensasi cepat hiperglikemia dengan insulin..

Gejala Neuropati Sensorik

Gangguan sensorik berkembang karena berbagai alasan dan faktor. Patologi memiliki beberapa jenis dan bentuk, tetapi semuanya memiliki gejala yang sama:

  • Kelemahan otot ekstremitas atas dan bawah.
  • Pembengkakan pada kaki dan lengan.
  • Merinding, sensasi terbakar, paresthesia dan sensasi aneh lainnya pada anggota badan.
  • Sensitivitas lengan dan kaki menurun.
  • Rasa sakit dan ketidaknyamanan yang tidak bisa dijelaskan.
  • Jari-jari yang gemetar, otot yang tidak sengaja bergerak-gerak.
  • Berkeringat meningkat.
  • Kurangnya koordinasi, pusing.
  • Penyembuhan luka lambat.
  • Palpitasi jantung.
  • Masalah pernapasan.

Neuropati sensoris mulai muncul dari jari, kaki. Secara bertahap, proses patologis meningkat. Dalam kasus yang parah, pasien mengalami atrofi lengan dan kaki, yang menyebabkan kecacatan mereka.

Manifestasi sensoris dari penyakit ini bisa positif dan negatif. Yang pertama meliputi:

  • Persepsi nyeri yang meningkat.
  • Pembakaran.
  • Paresthesia.
  • Hipersensitif terhadap rangsangan taktil.
  • Nyeri akut.

Sedangkan untuk gejala sensorik negatif, ini adalah penurunan sensitivitas pada tungkai dan perut bagian bawah. Paling sering, bentuk negatif berkembang dengan kekurangan akut vitamin E dan B12. Pasien memiliki gangguan motorik dan kelemahan parah pada tungkai. Dalam proses patologis, otot-otot kepala, leher, faring, dan tubuh bagian atas mungkin terlibat. Pasien mengalami kram yang menyakitkan, otot berkedut yang tidak terkendali.

Gejala-gejala di atas dapat diucapkan atau ringan. Dalam kebanyakan kasus, neuropati berkembang selama beberapa tahun, tetapi dapat terjadi secara tiba-tiba, dalam beberapa minggu..

Tanda-tanda sensorik neuropati sepenuhnya tergantung pada tingkat keterlibatan dalam proses patologis serabut saraf.

  • Jika saraf tepi besar terpengaruh, maka penurunan sensitivitas terhadap sentuhan ringan terjadi. Pasien mengembangkan gaya berjalan ataktik yang tidak stabil, kelemahan otot-otot dalam anggota gerak.
  • Dengan kekalahan serabut saraf kecil, penurunan suhu dan sensitivitas nyeri diamati. Karena itu, tingkat cedera meningkat..

Banyak pasien melaporkan nyeri spontan dan parestesia kontak, yang mengindikasikan kerusakan simultan dari semua jenis serabut saraf. Ketika penyakit berkembang, ujung-ujung saraf pendek dari dada, dada, dan perut terlibat dalam proses patologis..

Neuropati sensoris motorik

Penyakit Charcot-Marie-Tooth atau neuropati sensorik motorik adalah kerusakan saraf perifer dengan gangguan sensitivitas. Patologi ditandai oleh polineuropati progresif dengan kerusakan pada otot-otot ekstremitas distal. Dalam kebanyakan kasus, penyakit ini berasal dari genetik..

Tanda-tanda pertama pelanggaran terjadi pada usia 15-30 tahun. Kelemahan dan atrofi otot-otot tungkai atas distal. Secara bertahap, otot-otot kaki distal terlibat dalam proses patologis. Refleks tendon dari tangan dengan cepat mengalami atrofi, refleks lutut dan achilles berkurang. Semua pasien mengalami kelainan bentuk kaki..

Ketika patologi berkembang, semua jenis sensitivitas menurun. Sejumlah pasien menunjukkan tanda ataksia serebelar statis dan dinamis. Kaki proksimal, perkembangan skoliosis mungkin terlibat dalam proses patologis..

Neuropati Sensorik herediter

Menurut penelitian, sekitar 70% dari neuropati adalah keturunan. Penyakit heterogen genetik terjadi dengan kerusakan progresif pada saraf perifer.

Manifestasi klinis dari penyakit ini:

  • Kelemahan dan atrofi otot ekstremitas distal.
  • Deformitas anggota gerak.
  • Gangguan sensorik.
  • Tendon hypo / areflexia.
  • Gangguan koordinasi.

Bentuk neuropati sensoris ini memiliki kemiripan yang nyata dengan jenis-jenis lain dari penyakit ini, dan karenanya memerlukan diferensiasi pada tingkat klinis. Pengobatan dan prognosis penyakit tergantung pada diagnosis awal..

Neuropati Sensorik Perifer

Kerusakan saraf perifer menyebabkan gangguan sensitivitas. Penyakit ini berkembang karena banyak alasan, di antaranya yang paling umum dibedakan:

  • Cedera saraf.
  • Lesi tumor.
  • Gangguan Kekebalan Tubuh.
  • Kemabukan.
  • Kekurangan vitamin dalam tubuh.
  • Penyakit pembuluh darah.
  • Vaskulitis.
  • Penyakit darah.
  • Gangguan metabolisme.

Kekalahan saraf tepi terjadi dengan penyakit endokrin, infeksi virus dan bakteri, keracunan obat. Kehadiran sejumlah besar faktor risiko yang mungkin secara signifikan mempersulit proses mengidentifikasi akar penyebab.

Tanda-tanda kerusakan saraf perifer:

  • Atrofi otot.
  • Kelemahan di lengan dan kaki.
  • Sensasi terbakar dan parestesia lengan, tungkai.
  • Refleks berkurang atau hilang.
  • Kelumpuhan perifer.

Untuk membuat diagnosis, pemeriksaan komprehensif pasien dilakukan. Pasien diberi resep CT, MRI, neuroelectromyography, biopsi kulit / saraf. Untuk perawatan, obat-obatan, fisioterapi dan berbagai teknik rehabilitasi digunakan untuk mengembalikan fungsi motorik dan sensitivitas saraf.

Neuropati sensoris distal

Jenis penyakit ini paling sering bertindak sebagai bentuk polineuropati diabetik dan terjadi pada 33% penderita diabetes. Patologi dimanifestasikan oleh lesi simetris pada ekstremitas bawah. Ada hilangnya kepekaan, rasa sakit dan kesemutan dari berbagai intensitas terjadi. Atrofi otot-otot kaki juga dimungkinkan..

Gejala sensorik dan tanda-tanda patologis mendominasi gejala motorik. Ketika serat besar terpengaruh, ada penurunan sensitivitas terhadap sentuhan ringan. Hal ini menyebabkan gangguan koordinasi, pengembangan kelemahan otot-otot dalam anggota gerak.

Jika serabut saraf kecil rusak, maka ada penurunan nyeri dan sensitivitas suhu. Penyakit ini berkembang perlahan, oleh karena itu, dengan deteksi dini, penyakit ini mengurangi risiko borok dan komplikasi yang mengancam jiwa lainnya.

Neuropati sensoris tungkai

Salah satu kemungkinan penyebab gangguan sensitivitas tungkai adalah neuropati sensoris. Penyakit saraf paling sering terjadi dengan latar belakang gangguan metabolisme tubuh. Kerusakan serat saraf ditandai dengan gejala berikut:

  • Hilangnya sensitivitas.
  • Mati rasa tangan dan kaki.
  • Kekebalan dingin, panas, efek sentuhan.

Tetapi dalam beberapa kasus, sensitivitas sebaliknya menjadi tajam dan jelas. Neuropati pada ekstremitas bawah lebih umum daripada yang atas. Ini karena peningkatan beban pada kaki. Dalam hal ini, penyebab dan gejala kerusakan pada ekstremitas atas dan bawah sama..

Dalam kebanyakan kasus, kram otot terjadi, karena kekurangan gizi, kekeringan muncul dan fungsi perlindungan menurun. Dalam kombinasi, ini mengarah ke perlambatan dalam penyembuhan berbagai cedera, ke proses bernanah kecil. Perawatan dimulai dengan mengidentifikasi penyebab penyakit. Seringkali ini adalah diabetes dan kecenderungan turun-temurun. Semua pasien diberi resep vitamin B, obat penghilang rasa sakit dan obat antidepresan..

Neuropati sensoris pada ekstremitas bawah

Serabut saraf dibagi menjadi beberapa jenis: motorik, sensorik dan otonom. Kekalahan masing-masing memiliki gejala sendiri. Neuropati sensoris ditandai oleh kerusakan serabut saraf sensorik..

Penyebab utama penyakit ini meliputi:

  • Predisposisi herediter.
  • Penyakit autoimun.
  • Lesi tumor.
  • Keracunan obat.
  • Gangguan metabolisme.
  • Penyalahgunaan alkohol.
  • Diabetes.
  • Keracunan tubuh.
  • Ggn fungsi ginjal dan hati.

Tergantung pada penyebab kerusakan pada serabut saraf tepi, jenis-jenis neuropati tungkai berikut dibedakan: dismetabolik, toksik, diabetes, alkohol. Keberhasilan pengobatan patologi tergantung pada identifikasi dan penghapusan akar penyebabnya.

Neuropati aksonal sensorik

Neuropati aksonal sensoris adalah penyakit dengan kerusakan serabut saraf sensitif. Ini berkembang dengan latar belakang patologi endokrin, defisiensi vitamin, tidak berfungsinya sistem kekebalan tubuh, setelah keracunan akut dan karena sejumlah alasan lain..

Manifestasi utama neuropati aksonal:

  • Kelumpuhan anggota tubuh yang lemah dan lembek.
  • Kedutan dan kram otot.
  • Perubahan sensitivitas: kesemutan, terbakar, paresthesia.
  • Gangguan peredaran darah: pembengkakan pada ekstremitas, pusing.
  • Koordinasi yang terganggu.
  • Perubahan taktil, suhu, dan rasa sakit.

Untuk mendiagnosis proses patologis dan mengidentifikasi pelokalannya, electroneuromyography dilakukan. Dengan menggunakan prosedur ini, dimungkinkan untuk menentukan tingkat kerusakan pada jaringan saraf. Perawatan komprehensif yang bertujuan menghilangkan penyebab penyakit dan mencegah kemungkinan komplikasi.

Formulir

Ada beberapa bentuk neuropati, salah satunya adalah sensorik, yang ditandai dengan keterlibatan serabut saraf sensorik dalam proses patologis (mati rasa, nyeri, terbakar). Paling sering, gangguan sensorik distal dan simetris..

Pertimbangkan jenis utama neuropati, dengan mempertimbangkan jenis serat sensorik yang terpengaruh:

  1. Neuropati sensoris pada kekalahan serabut saraf tebal:
  • Difteri
  • Diabetes
  • Ataktis sensorik akut
  • Disproteinemia
  • Demielinisasi inflamasi kronis
  • Terhadap latar belakang sirosis bilier
  • Dalam kondisi kritis.
  1. Dengan lesi dominan serabut saraf tipis:
  • Turunan (amiloid, otonom)
  • Idiopatik
  • Diabetes
  • Neuropati MGUS
  • Untuk penyakit jaringan ikat
  • Dengan vasculitis
  • Patologi paraneoplastik
  • Terhadap latar belakang gagal ginjal
  • Dengan sarkoidosis
  • Kemabukan
  • Infeksi HIV.

Setiap jenis penyakit memerlukan diagnosis komprehensif dengan studi tentang hubungan patogenesis. Proses perawatan tergantung pada stadium dan tingkat keparahan patologi..

Neuropati sensoris motorik tipe 1

Jenis kerusakan saraf terisolasi ini mengacu pada penyakit degeneratif bawaan. Neuropati motorik sensorik tipe 1 adalah patologi demielinasi atau pseudo-hipertrofik. Hal ini ditandai dengan penurunan kecepatan denyut nadi dengan pembentukan penebalan pada selubung mielin, yang bergantian dengan daerah remielinasi dan demielinasi..

Ciri lain dari bentuk penyakit saraf ini adalah perjalanannya yang ringan, ketika pasien memiliki sedikit kelainan bentuk kaki dan areflexia dari gejalanya..

Untuk mengkonfirmasi diagnosis, dokter dengan hati-hati mempelajari pemisahan antara gejala dan tidak adanya keluhan aktif. Analisis sejarah keluarga, serangkaian studi laboratorium dan instrumental juga dilakukan. Pengobatan dan prognosis tergantung pada stadium penyakit, penyebabnya, adanya komplikasi.

Neuropati sensoris motorik tipe 2

Tipe kedua dari gangguan sensoris motorik adalah neuropati aksonal. Ini ditandai dengan kecepatan impuls normal atau berkurang di sepanjang saraf median. Gejala penyakit dapat dilumasi, dan mungkin tidak ada perubahan pada selubung mielin..

Gejala patologis pertama membuat diri mereka terasa di masa remaja atau awal dewasa. Tingkat keparahan perjalanan gangguan ditentukan oleh riwayat keluarga. Dalam beberapa kasus, tipe kedua gangguan sensorik motorik menyebabkan kecacatan dan keterbatasan kapasitas kerja pasien.

Kedokteran dunia

Perjalanan neuropati dari saraf peroneum ditandai dengan gangguan sensitivitas pada tungkai bawah. Dengan lesi seperti itu, pasien tidak dapat menekuk kaki dan jari-jarinya. Sindrom terowongan dari ekstremitas bawah berkembang karena kompresi serabut saraf lokal. Kompresi terjadi dengan latar belakang cedera atau cedera lain pada kaki, serta di bawah pengaruh proses patologis. Neuropati diobati dengan obat-obatan, terapi olahraga, atau operasi sendi..

Parameter anatomi

Untuk pemahaman yang lebih baik tentang neuropati saraf peroneum, perlu memiliki gambaran umum tentang gambaran anatomisnya. Secara umum, unit struktural sistem saraf tepi ini hanya bagian dari saraf skiatik, yang dilanjutkan setelah keluar dari pleksus saraf sakral. Ke sepertiga bagian bawah paha, itu akan dibagi menjadi 2 segmen - saraf peroneum, serta saraf tibialis.

Setelah melintasi fossa di bawah lutut, serat fibula mencapai kepala unit tulang dengan nama yang sama. Kemudian ia bercabang lagi - ke cabang-cabang yang dangkal maupun dalam. Oleh karena itu, dengan lokalisasi gejala patologis, seseorang dapat menilai tingkat di mana lesi patologis berada - untuk membedakan neuropati saraf tibialis atau segmen peroneum.

Jadi, saraf dalam peroneal, bergerak melalui zona anterior kaki bagian bawah, mencapai bagian belakang kaki unilateral, di mana ia kembali bercabang dua. Ia bertanggung jawab atas gerakan punggung kaki dalam satu bidang, serta menaikkan tepi luarnya. Sedangkan cabang superfisial, yang menginervasi bagian anterolateral tungkai, bertanggung jawab untuk mengangkat dan menekuk kaki secara simultan. Pembagian terakhir dari saraf tibialis kecil dilakukan di wilayah medial sepertiga tibia - menjadi dua saraf kulit kutaneus.

Seorang ahli neuropatologi, ketika diperiksa berdasarkan perubahan karakteristik, akan membedakan neuropati saraf tibialis dari neuritis saraf peroneum. Kerentanan kulit dan otot, kesewenang-wenangan gerakan dan akurasi refleks dievaluasi - kerusakan aksonal dan akan menyebabkan neuritis saraf tibialis, serta cabang fibula.

Polineuropati aksonal

Gangguan aksonal
Ini adalah penyakit yang dapat mempengaruhi setiap bagian dari sistem saraf, sehingga didiagnosis dengan gejala yang memanifestasikan dirinya di berbagai bagian tubuh..

Di kaki, penyakit ini dimanifestasikan oleh kelesuan, gangguan koordinasi otot, kedutan tidak sadar. Juga, pasien mungkin merasa kesemutan, merinding, terbakar dan sensasi tidak menyenangkan lainnya. Ini bisa menyakitkan di berbagai tempat di kaki. Semua ini memengaruhi gerakan, termasuk gaya berjalan..

Secara lahiriah, perubahan kelembaban dan warna kulit diamati. Tergantung pada perjalanan penyakitnya, seseorang menderita keringat berlebihan atau kekeringan pada integumen. Dapat terlihat pucat atau kemerahan pada kulit..

Jadi, penyakitnya disertai dengan gangguan usus, kandung kemih, peningkatan air liur, serta gangguan pada sistem reproduksi.

Tanda-tanda ini dapat mengindikasikan keracunan dengan merkuri atau zat berbahaya lainnya, serta komplikasi penyakit pada sistem sirkulasi atau endokrin..

Tergantung pada diagnosis, terapi ditujukan untuk menghilangkan zat beracun, memulihkan hormon atau mengobati penyakit yang menyebabkan fenomena ini..

Penyebab

Pengembangan fokus patologis pada serat saraf dapat terjadi karena berbagai alasan. Paling sering, spesialis mendiagnosis yang berikut ini:

  • berbagai cedera pada saraf peroneum - secara langsung trauma pada ekstremitas, atau kompresi tali koloid setelah operasi, bersamaan dengan kerusakan pada saraf tibialis;
  • kompresi saraf sebagai akibat dari sindrom terowongan adalah karakteristik orang yang profesinya membutuhkan posisi lama dalam posisi yang tidak nyaman untuk ekstremitas bawah, misalnya, penumpuk parket, penjahit;
  • patologi vaskular, gangguan sirkulasi lainnya yang menyebabkan hipoksia jaringan - penurunan jumlah molekul oksigen di dalamnya dan, akibatnya, kegagalan proses metabolisme;
  • lesi pada saraf peroneum yang bersifat toksik - diabetes, ginjal, pada umumnya, simetris pada sifat golf;
  • infeksi - dengan keterlibatan salah satu cabang serat fibula dalam proses inflamasi, atau bahkan bersamaan dengan inflamasi saraf tibialis;
  • neuropati kompresi-iskemik terjadi dengan tumor neoplasma - saat tumor tumbuh dan metastasisnya.

Lebih jarang, polineuropati traumatis adalah akibat dari penyakit sistemik. Misalnya, gout, osteoarthritis, atau rheumatoid arthritis.

Mengapa ini terjadi?

Neuropati wajah berkembang karena akar penyebab berikut:

  • masuk angin, karena infeksi dan hipotermia;
  • patologi infeksi menular yang disebabkan oleh herpes, influenza, borreliosis dan jenis infeksi lainnya;
  • onkologi, di mana saraf wajah terganggu oleh pertumbuhan neoplasma;
  • gangguan metabolisme;
  • berbagai keracunan.

Lebih banyak neuritis terbentuk sebagai hasilnya:

  • cedera kepala;
  • proses inflamasi di otak, telinga;
  • kecelakaan serebrovaskular akut.

Seringkali saraf wajah meradang dalam cuaca dingin, pada orang yang tinggal di garis lintang utara, yang menyiratkan bahwa patologi mengarah pada kondisi di mana seseorang kedinginan, menderita flu, telah tertular infeksi virus pernapasan akut. Perlu dicatat bahwa selama kehamilan, neuropati wajah juga didiagnosis. dari mana kesimpulan tentang pengaruh latar belakang hormonal menunjukkan dirinya. Tetapi, untuk mengidentifikasi akar penyebab yang sebenarnya biasanya sulit.

Simtomatologi

Karena saraf peroneal memiliki tingkat yang cukup besar, gambaran klinis akan secara langsung tergantung pada pada tingkat apa fokus patologis muncul. Jadi, dengan kompresi serat di area fossa lutut, sensitivitas kulit pada permukaan anterolateral kaki bagian bawah, serta kaki, akan terganggu. Orang tidak lagi merasakan sentuhan, atau fluktuasi suhu udara. Gejala tidak menyenangkan diperburuk oleh upaya untuk duduk. Dari gangguan motorik, kesulitan adalah perpanjangan kaki. Tidak mungkin untuk mengangkat tepi luarnya.

Pada saat yang sama, kemampuan untuk bergerak dengan tumit hilang. Gejala khas lainnya adalah kaki kuda. Ini melorot langsung ke bawah, dan ketika berjalan membutuhkan mengangkat kaki terlalu tinggi. Jika tidak, lantai akan menempel di jari. Secara visual, ini seperti kiprah kuda. Dengan perjalanan yang berlarut-larut dan tidak terkontrol, sindrom terowongan akan dipersulit oleh atrofi otot - ekstremitas lebih kecil dalam volume..

Saat melukai cabang superfisial fibula, gejalanya agak berbeda:

  • rasa terbakar dan tidak nyaman di zona bawah tungkai bawah, serta kaki dingin dan jari-jari dari I hingga IV;
  • kegagalan sensitivitas dalam struktur yang sama;
  • orang tersebut mengalami kesulitan mengangkat dan menarik kembali tepi luar kaki.

Ketika cabang peroneal dari saraf terlibat dalam neuropati, otot-otot yang bertanggung jawab untuk perluasan kaki, serta jari-jarinya, mudah terkulai. Sensitivitas terganggu antara jari I dan II di punggung.

Gejala

Dengan kompresi dan gangguan konduksi saraf, gejala berikut terjadi:

  • penurunan sensitivitas, mati rasa, kesemutan di depan atau di luar kaki;
  • kaki terkulai atau ketidakmampuan untuk meluruskannya;
  • Gaya "Memukul";
  • jari terkulai saat berjalan;
  • kesulitan dengan gerakan, ketimpangan;
  • kelemahan di pergelangan kaki atau kaki;
  • atrofi otot di tungkai bawah dan kaki.

Gejala lesi saraf tibialis mungkin termasuk kram, rasa sakit yang membakar. Deformitas, jagung dan jagung adalah tanda tidak langsung dari penurunan konduksi saraf perifer atau sindrom kompresi pada lumbar.

Diagnostik

Sebelumnya, mencari bantuan medis untuk neuropati adalah kunci keberhasilan dalam memerangi patologi. Spesialis dalam proses pemeriksaan menentukan jumlah gangguan sensorik dan motorik. Untuk mengkonfirmasi diagnosis awal, perlu untuk melakukan studi berikut:

  • electromyography - melakukan impuls sepanjang serat saraf;
  • Ultrasonografi - pemeriksaan jaringan lunak dan pleksus vaskular;
  • resonansi magnetik atau computed tomography - studi gambar di mana semua struktur ekstremitas bawah digambarkan dalam bidang yang berbeda untuk memperjelas lokalisasi fokus patologis dan ukurannya;
  • dengan cedera - radiografi;
  • berbagai tes darah - umum, biokimiawi, parameter hormon dan penanda tumor.

Spesialis akan melakukan diagnosa diferensial dengan lesi dan cedera infeksi, formasi onkologis dan efek toksik pada tubuh manusia. Analisis menyeluruh informasi diagnostik dan identifikasi penyebab patologi memfasilitasi pemilihan rejimen pengobatan.

Studi tentang fungsi saraf peroneum

1. Seorang pasien yang berbaring telentang ditawarkan untuk meluruskan (meluruskan dan memutar ke luar) kaki, mengatasi resistensi dokter.

2. Pasien ditawari untuk meluruskan jari-jari kakinya (tanpa resistensi dan mengatasi resistensi).

3. Pasien ditawari untuk berjalan dengan tumit.

4. Nilai penampilan kaki ("kaki kuda"), gaya berjalan ("ayam").

5. Dokumentasikan area gangguan sensitivitas (permukaan luar tungkai bawah, permukaan belakang kaki dan jari-jari), keamanan refleks dari tendon kalkaneus, tidak adanya gangguan vegetatif-trofik yang jelas.

Konsultasi mengenai perawatan menggunakan metode pengobatan Timur tradisional (akupresur, terapi manual, akupunktur, obat herbal, psikoterapi Tao dan metode perawatan non-obat lainnya) dilakukan di alamat berikut: St. Petersburg, Lomonosov St. 14, K.1 (7-10 menit berjalan kaki dari stasiun metro "Vladimirskaya / Dostoevskaya"), dari jam 9.00 hingga 21.00, tanpa makan siang dan akhir pekan.

Telah lama diketahui bahwa efek terbaik dalam pengobatan penyakit dicapai dengan penggunaan kombinasi pendekatan "barat" dan "timur". Waktu perawatan berkurang secara signifikan, kemungkinan kekambuhan penyakit berkurang. Karena pendekatan "timur", selain teknik yang ditujukan untuk mengobati penyakit yang mendasarinya, memberikan perhatian besar pada "pembersihan" darah, getah bening, pembuluh darah, saluran pencernaan, pikiran, dll. - ini sering bahkan merupakan kondisi yang diperlukan.

Konsultasi tidak dikenai biaya dan tidak mengharuskan Anda untuk melakukan apa pun. Sangat diinginkan semua data dari laboratorium Anda dan metode penelitian instrumental selama 3-5 tahun terakhir. Setelah menghabiskan hanya 30-40 menit dari waktu Anda, Anda akan belajar tentang metode pengobatan alternatif, belajar bagaimana meningkatkan efektivitas terapi yang sudah ditentukan.

Taktik perawatan

Upaya spesialis dalam mengidentifikasi penyakit ini pada orang akan ditujukan untuk menghilangkan faktor-faktor yang memprovokasi itu - penyebab kompresi dan peradangan. Terapi konservatif adalah langkah pertama dalam memperbaiki situasi patologis.

Dokter memilih obat dari subkelompok berikut:

  • NSAID - Nimesulide, atau Ibuprofen, Aertal;
  • persiapan untuk koreksi konduktivitas dalam serat saraf - Prozerin, atau Neuromidin;
  • terapi vitamin - Milgamma atau Combilipen;
  • peralatan koreksi sirkulasi darah - Trental, Curantil;
  • antioksidan - Cerebralizin, Actovegin.

Untuk mengembalikan fungsi pergerakan dan sensitivitas kulit, spesialis akan memilih fisioterapi:

  • magnetoterapi dan elektroforesis;
  • USG dan stimulasi listrik.

Pijatan telah membuktikan dirinya dalam mengobati neuropati saraf peroneum. Hal ini dilakukan dalam kursus, durasi tergantung pada keparahan lesi. Bantuan latihan fisioterapi sangat berharga - pasien mulai melakukan latihan di bawah bimbingan seorang karyawan dari ruang terapi olahraga, dan kemudian melanjutkan secara mandiri di rumah.

Dengan sifat traumatis atau tumor kompresi saraf peroneum, salah satu jenis perawatan bedah diindikasikan. Setelah itu kursus terapi rehabilitasi diperlukan.

Fitur nutrisi dalam patologi

Jika penyakit ini terdeteksi, perlu untuk memulai pengobatannya dan menyesuaikan pola makan, tergantung pada penyebab gangguan fungsional kaki..

Cobalah untuk mengecualikan makanan yang bisa berbahaya dari diet Anda dan memperburuk kondisi penyakit ini. Misalnya, ini adalah hidangan yang sangat pedas, diasinkan-asin atau asin, berbagai makanan kaleng, mayones, saus tomat, saus toko.

Minimalkan konsumsi sosis dan gula-gula. Jangan minum alkohol, minuman bersoda, jangan merokok. Makanan apa pun dengan pewarna juga harus dikeluarkan dari diet..

Dokter: Olga Shishkina ✓ Artikel diperiksa oleh dokter

Prakiraan dan Pencegahan

Secara umum, prognosis neuropati menguntungkan - dengan deteksi tepat waktu dan perawatan komprehensif, dimungkinkan untuk mengembalikan fungsi motorik dan sensorik sepenuhnya..

Komplikasi muncul secara eksklusif dengan kunjungan seseorang yang terlambat ke ahli neuropatologi - pada tahap atrofi dan rasa sakit yang hebat. Ada kehilangan gerakan di kaki, cacat. Cacat datang.

Untuk mencegah komplikasi serius, para ahli merekomendasikan langkah-langkah pencegahan:

  • beli dan pakai sepatu yang nyaman;
  • hindari tinggal lama dalam posisi yang tidak nyaman untuk kaki;
  • saat bermain olahraga, patuhi peraturan keselamatan sehingga tidak ada cedera, bahkan yang kecil;
  • kurangi beban pada sendi pergelangan kaki, jika digunakan sepanjang hari kerja - lakukan pemanasan, olahraga;
  • manjakan kaki dengan mandi dengan ekstrak tumbuhan - sebelum tidur;
  • makan dengan benar - ada lebih banyak sayuran dan buah-buahan dengan vitamin subkelompok B dalam makanan.

Kerusakan pada saraf peroneal bukanlah hukuman. Mereka bisa dan harus diperjuangkan. Kesehatan setiap orang di tangannya sendiri.

Kriteria diagnostik

Diagnosis penyakit terjadi melalui pengumpulan oleh ahli saraf dari semua informasi yang diperlukan melalui pemeriksaan awal dan pengumpulan tes.

Pertama-tama, dokter perlu memeriksa refleks dan melakukan tes diagnostik yang dapat menunjukkan lokasi kerusakan dan tingkat perkembangannya..

Analisis sensitivitas akan menunjukkan tingkat kerusakan serat, dan pemindaian ultrasound akan menyarankan metode yang mungkin untuk mengobati penyakit..

Semakin cepat pasien beralih ke dokter yang merawat untuk mendapatkan bantuan khusus, semakin cepat perawatan akan ditemukan.

Apa itu

Neuritis adalah proses inflamasi sendi saraf tepi, disertai rasa sakit dan / atau mati rasa. Dengan perjalanan penyakit yang berkepanjangan atau keterlibatan jaringan yang tinggi, paresis atau kelumpuhan dimungkinkan.
Gejala utama adalah rasa sakit, ketidaknyamanan di bagian tubuh dengan daerah yang terkena. Penyakit ini dapat mempengaruhi satu saraf (mononeuritis), dan beberapa (polineuritis).

Di daerah yang terkena, dengan latar belakang kurangnya sensitivitas dan ketidakaktifan karena rasa sakit, atrofi otot dapat terjadi..

Tanda-tanda umum yang umum adalah:

  • sindrom nyeri;
  • kehilangan sensasi;
  • penurunan tonus otot dan atrofi;
  • sensasi kesemutan;
  • terjadinya ulkus trofik.

Juga, di tempat kerusakan (peradangan) dari proses saraf, edema, sianosis kulit, dan gejala lainnya dapat terjadi, tergantung pada sifat proses inflamasi dan penyebabnya.

Jenis penyakit

Penyebab utama masalah dengan saraf peroneum adalah kompresi atau cubitan, sesuai dengan gejala dan keadaan lesi tambahan, sejumlah penyakit yang terkait dengan kondisi ini dibedakan:

  • osteopati;
  • neoplasma jinak dari jaringan tulang;
  • proses inflamasi sinonim pada membran sinovial;
  • fraktur atau dislokasi di pergelangan kaki;
  • memar dari kaki di bawah lutut;
  • tenosinovitis;
  • radang selaput di dalam sendi;
  • komplikasi osteoartritis - radang jaringan sendi dan tulang rawan;
  • radang kantong sendi (bursitis);
  • arthrosis, dimanifestasikan sebagai konsekuensi dari cedera;
  • sakit saraf
  • sakit saraf;
  • kerusakan saraf selama operasi kaki.

Setiap kelainan yang berhubungan dengan saraf peroneum akan menyebabkan gejala yang sama. Tungkai di bawah lutut akan menjadi kurang sensitif dan tidak bergerak daripada biasanya..

Pasien akan tersiksa oleh rasa sakit yang tajam secara berkala.

Seperti halnya penyakit lain, masalah-masalah semacam itu menyebabkan kerusakan pada kondisi umum tubuh.

Polineuropati demielinisasi inflamasi kronis: penyebab perkembangan, pengobatan, dan prognosis

Pada usia 40 hingga 60 tahun, polineuropati demielinasi sering terjadi. Itu milik kelompok penyakit - patologi neuromuskuler..

Ini mempengaruhi wanita dua kali lebih sedikit daripada pria. Hal ini ditandai dengan penurunan aktivitas motorik lengan dan kaki hingga kelumpuhan, penurunan sensitivitas. Dengan diagnosis tepat waktu, inisiasi dini dan perawatan rutin, prognosis seumur hidup cukup baik.

Polieluropati demielinisasi

Penghancuran bertahap dari selubung mielin karena faktor autoimun disebut deminelinasi polineuropati. Penyakit ini bersifat berulang. Usia rata-rata penemuannya adalah 47 tahun. Namun, kasus-kasus kejadian awal juga dijelaskan. Kursus yang paling parah adalah karakteristik orang yang berusia lebih dari 50 tahun. Mereka juga menganggap terapi obat lebih buruk..

Patologi mengarah pada kekalahan sejumlah saraf perifer yang mengirimkan sinyal yang terkait dengan aktivitas motorik dan persepsi sensorik. Sumsum tulang belakang dan otak tetap utuh.

Sifatnya tentu saja memungkinkan kita untuk berbicara tentang tiga bentuk penyakit - akut, subakut dan kronis. Yang pertama ditandai dengan perkembangan patologi yang cepat dan bahkan cepat. Diperlukan waktu hingga empat minggu agar gejala benar-benar nyata..

Subacute berkembang lebih lambat, tanda-tanda muncul dan tumbuh dalam waktu enam bulan. Selama beberapa tahun, polineuropati demielinasi kronis berkembang. Arusnya tersembunyi, hampir tak terlihat.

Sifat pengembangan polineuropati tergantung pada jenis peradangan saraf yang terjadi. Dengan kerusakan pada serabut saraf yang bertanggung jawab untuk persepsi dan transmisi sensasi, mereka berbicara tentang polineuropati sensitif. Dalam kasus kerusakan pada serat motor - tentang motor. Lesi gabungan menunjukkan bahwa patologi sensorik-motorik sedang berkembang. Bentuk vegetatif juga dibedakan.

Kerusakan yang dominan pada tubuh dari proses panjang neuron memungkinkan kita untuk berbicara tentang bentuk aksonal. Penghancuran mielin adalah tentang demielinasi. Dalam beberapa situasi, patologi campuran, demielinasi-axon diisolasi.

Perjalanan penyakit dapat terjadi dalam bentuk atipikal dan klasik..

Pada lesi klasik mengarah ke peningkatan kelemahan semua bagian tungkai dan penurunan sensitivitasnya. Gejala bertambah dalam beberapa langkah.

Atypical ditandai dengan kerusakan asimetris pada otot-otot kaki, tungkai bawah, lengan bawah, tangan. Kadang-kadang gangguan lokal pada bagian-bagian tertentu anggota badan, seperti bahu atau punggung bagian bawah, dicatat. Gangguan hanya saraf sensitif atau motorik hanya milik formulir ini..

Baca juga tentang topik tersebut

Mekanisme pengembangan

Perkembangan polineuropati demielinasi inflamasi kronis didasarkan pada kombinasi beberapa faktor:

  1. Situasi parah, cedera, penyakit (kanker, diabetes mellitus), melelahkan seseorang secara mental dan emosional dan menyebabkan kelelahan.
  2. Tertelannya infeksi, di mana ada protein yang serupa strukturnya dengan protein manusia.
  3. Predisposisi genetik.

Karena efek gabungan dari faktor-faktor, proses saraf, myelin sheath mereka dihancurkan, atau produksi myelin terganggu. Manakah dari proses ini yang utama pada pasien tergantung pada berbagai alasan dan tidak selalu jelas. Sebagai contoh, pada pasien dengan alkoholisme dengan kekurangan asam folat dan vitamin tertentu, pelanggaran terhadap produksi mielin adalah yang utama..

Diyakini bahwa di bawah pengaruh faktor-faktor tertentu, produksi antigen myelin dimulai. Ini kemungkinan terjadi di bawah pengaruh infeksi dengan protein yang serupa atau gangguan internal tertentu. Akibatnya, protein mielin mulai dianggap patogen oleh tubuh. Sel-sel Th1 terakumulasi di daerah saraf, menembus penghalang hematoneurologis. Peradangan berkembang, yang mengarah ke penghancuran mielin dan pelanggaran produksinya.

Penyebab

Tidak selalu jelas apa yang menyebabkan polineuropati demielinasi, seringkali beberapa faktor memainkan peran penting. Di antara penyebab utama adalah penyakit menular: influenza, HIV, herpes.

Seringkali, penyakit berkembang dengan latar belakang diabetes dan penyakit yang terkait dengan gangguan metabolisme.

Di bawah pengaruh alkohol, obat-obatan tertentu, garam logam berat, merkuri, neuropati beracun berkembang..

HVDP juga dimanifestasikan karena paparan faktor traumatis. Pengaruhnya dapat ditelusuri dengan dua cara: penghancuran langsung serabut saraf karena kerusakan, serta penetrasi ke dalam luka infeksi.

Polineuropati genesis alergi berkembang terutama setelah vaksinasi dengan peningkatan sensitivitas tubuh terhadap obat yang diberikan.

Faktor genetik, situasi yang terkait dengan emosi dan mental yang kuat, aktivitas fisik yang parah memicu munculnya patologi. Risiko perkembangan meningkat dengan gangguan hormonal.

Gejala

Tidak mungkin ada orang yang akan mengingat saat ketika ia mulai menunjukkan tanda-tanda polyneuropathy. Dia mulai memperhatikan masalah ketika, karena kelemahan, dia tidak bisa menaiki tangga, dia kehilangan kemampuan untuk menulis, untuk mengambil benda-benda kecil.

Gejala CVD tergantung pada saraf mana yang terpengaruh. Dengan patologi serat motorik, kelemahan otot muncul. Seseorang kehilangan kemampuan untuk bergerak secara mandiri, untuk duduk. Seringkali ada rasa sakit. Terjadi penurunan refleks. Gemetar dicatat ketika mencoba memegang lengan atau kaki dalam posisi tertentu. Ada pelanggaran bicara, tunanetra.

Kekalahan saraf sensorik disertai dalam banyak kasus oleh mati rasa, sensasi terbakar pada tangan, kaki, kaki, sensasi berlari merinding.

Proses peradangan pada sistem saraf otonom dapat dicurigai oleh kulit yang mengelupas, bengkak, dan jari-jari putih.

Diagnostik

Diagnosis dan penyebab penyakit ditentukan berdasarkan analisis gejala dan penggunaan berbagai metode penelitian. Sebagai bagian dari diagnosis, penyebab polineuropati demielinasi dijelaskan, tingkat kerusakan ditentukan:

  1. Metode elektrofisiologi. Gejala neurofisiologis diklarifikasi, termasuk penurunan kecepatan konduksi, interupsi, penyumbatan impuls.
  2. Analisis cairan serebrospinal. Selama penelitian ini, kehadiran tanda-tanda CVD terdeteksi dalam cairan serebrospinal: peningkatan kandungan protein, antigen, leukosit, dan residu struktur seluler. Metode ini tidak selalu dianggap informatif dalam kaitannya dengan polineuropati..
  3. Biopsi. Sampel serat diambil selama penelitian. Ada tanda-tanda kerusakan akson atau selubung mielin. Perubahan yang paling menonjol adalah di bagian dalam saraf, namun, karena posisi mereka, mereka tidak selalu tersedia untuk analisis. Biopsi dilakukan jika, sebagai akibat dari pemeriksaan elektrofisiologis, gangguan pada dua saraf dicatat.
  4. Pencitraan resonansi magnetik. Gambar yang dihasilkan menunjukkan perpanjangan akar saraf yang berasal dari sumsum tulang belakang, peningkatan beberapa bagian serabut saraf, edema, dan tanda-tanda peradangan..

Terlepas dari ketersediaan berbagai metode penelitian, tidak selalu mungkin untuk dengan cepat menentukan diagnosis yang benar. Diagnosis dengan adanya bentuk atipikal rumit.

Pengobatan

Faktor kunci dalam meningkatkan prognosis polineuropati adalah perawatan tepat waktu. Ini bertujuan menghentikan demielinasi, penghancuran akson.

Terapi obat

Terapi hormon dilakukan, plasmapheresis, imunoglobulin G digunakan. Dalam beberapa kasus, monoterapi diindikasikan, dalam kasus lain, kombinasi penggunaan tiga metode direkomendasikan..

Penggunaan utama glukokortikosteroid disebabkan oleh peningkatan kondisi pasien setelah 1,5-2 bulan pengobatan. Gejalanya hilang atau berkurang secara signifikan dengan pengobatan yang dilakukan hingga satu setengah tahun. Terhadap latar belakang pembatalan, kambuh mungkin terjadi. Terapi hormon diindikasikan dengan pemantauan konstan tekanan, kepadatan jaringan tulang, dan jumlah darah. Masalah dengan metode ini adalah sejumlah besar kontraindikasi dan efek samping..

Plasmapheresis memungkinkan pemurnian darah dari antigen, racun. Ini dianggap sebagai metode yang efektif, tetapi efeknya berlangsung untuk waktu yang singkat, sehingga melakukan re-direkomendasikan. Pada tahap awal penelitian, prosedur dilakukan dua kali seminggu, setelah penurunan gejala - setiap bulan. Plasmapheresis direkomendasikan segera setelah diagnosis..

Pada sekitar 60% pasien, pengenalan imunoglobulin G efektif. Keuntungan dari metode ini adalah sejumlah kecil efek samping. Anak-anak sering menerima terapi imunosupresif.

Dalam pengobatan simptomatik, obat digunakan untuk mengurangi nyeri otot. Obat antikolinesterase (Neuromidin, Axamon) diindikasikan. Mereka ditujukan untuk merangsang sistem saraf pusat dan meningkatkan tonus otot..

Beberapa salep berkontribusi pada penurunan rasa sakit, pemanasan otot. Tetapkan, khususnya, Capsicum. Penggunaan obat-obatan tambahan adalah karena penyebab utama yang menyebabkan penyakit. Asupan vitamin, antioksidan, obat-obatan yang meningkatkan metabolisme.

Fisioterapi

Elektroforesis digunakan untuk merangsang transmisi impuls saraf. Efek ringan meningkatkan aliran darah dengan oksigen dan nutrisi ke bagian tubuh yang terkena..

Magnetoterapi bertindak secara lokal, meningkatkan metabolisme dan konduksi impuls saraf. Untuk mengembalikan jaringan otot setelah atrofi, pijatan diindikasikan, terutama jika tidak ada kesempatan untuk berolahraga.

Terapi fisik akan membantu meningkatkan sirkulasi darah, menormalkan kekuatan otot dan mulai berjalan lagi..

Pencegahan

Untuk mengurangi risiko pengembangan polineuropati demielinasi, langkah-langkah berikut dilakukan:

  • pakaian pelindung digunakan untuk pekerjaan yang melibatkan zat beracun;
  • jangan minum alkohol;
  • minum obat hanya sesuai arahan dokter;
  • memimpin gaya hidup aktif;
  • menunya termasuk sayuran dan buah-buahan;
  • jangan biarkan peralihan penyakit akut menjadi bentuk kronis;
  • awasi kesehatan Anda.

Ramalan cuaca

Patologi bersifat kronis, frekuensi kambuh tergantung pada sifat kursus. Tercatat bahwa sudah pada tahun pertama, setengah dari pasien mengalami manifestasi berulang dari penyakit. Ini terjadi lebih sering ketika terapi dibatalkan..

Prognosis lebih baik pada kasus-kasus ketika gejalanya tumbuh lambat, dan perang melawan penyakit dimulai pada tahap awal dan tidak berhenti. Penting untuk memperhatikan munculnya tanda-tanda pertama yang menunjukkan gangguan neurologis.

Orang muda memiliki prospek yang lebih baik, mereka memiliki remisi yang panjang. Dalam kasus perkembangan pada manula, polineuropati inflamasi, disertai dengan gangguan neurologis yang ireversibel, menyebabkan kecacatan dan, dalam beberapa kasus, kematian..

Perkembangan demielinasi polineuropati dikaitkan dengan proses inflamasi dari mana sistem perifer menderita. Otot melemah, paresis berkembang. Akibatnya, seseorang kehilangan kemampuan untuk bergerak, bangun, duduk secara mandiri. Tidak selalu mungkin untuk menyingkirkan penyakit, namun, penggunaan obat yang diresepkan oleh dokter memungkinkan kita untuk mencapai remisi dan mengurangi kekambuhan.

Sumber-sumber berikut digunakan untuk menyiapkan artikel:
Zhirnova I. G., Komelkova L. V., Pavlov E. V., Avdyunina I. A., Popov A. A., Pirogov V. N., Gannushkina I. V., Piradov M. A. Fitur imunologi parah bentuk polyneuropathies campuran dan demielinasi // Jurnal Kedokteran Klinis Almanac - 2005.

Tursynov N. I., Grigolashvili M. A., Ilyushina N. Yu., Sopbekova S. U., Mukhametkalieva A. D., Utegenov A. U. Aspek modern dari diagnosis dan pengobatan polineuropati demielinasi kronis // Jurnal Bedah Saraf dan Neurologi Kazakhstan. - 2016.

Pelanggaran bagian distal serat adalah apa itu. Jenis kerusakan saraf aksonal

Berbagai mekanisme gangguan rambatan impuls listrik melalui sistem konduksi jantung dan miokard kontraktil mendasari tidak hanya banyak blokade konduksi, tetapi juga banyak aritmia ektopik (ekstrasistol, paroxysmal tachyarrhythmias paroksismal, dll.). Pertimbangkan beberapa faktor yang memengaruhi proses perambatan gelombang eksitasi di seluruh jantung..

Perubahan laju depolarisasi membran sel

Setelah TMPD mencapai nilai puncaknya, dimungkinkan untuk mentransfer eksitasi ke sel tetangga. Karena kebanyakan dari mereka, dengan pengecualian senyawa AV, milik sel dengan "respon cepat", biasanya gelombang eksitasi merambat dengan sangat cepat di semua serat khusus dari sistem konduksi, dan kemudian pergi ke miokardium kontraktil. Laju perambatan eksitasi dalam sistem His - Purkinje adalah dari 1 hingga 3 m / dtk, dan sekitar 0,9–1,0 m / dt sepanjang serat otot.

Untuk alasan yang jelas, dalam sel-sel senyawa AV dengan "respons lambat", kecepatan konduksi kira-kira 20 kali lebih rendah daripada dalam sistem His-Purkinje (0,05 m / s), yang menentukan keterlambatan fisiologis normal dalam konduksi denyut nadi melalui senyawa AV. Penting untuk ditekankan bahwa di bawah kondisi patologis, sel-sel "respons cepat" kadang-kadang dapat berubah menjadi sel "respons lambat", yang mengarah pada perlambatan konduktivitas impuls listrik. Situasi seperti itu dapat terjadi, misalnya, pada iskemia miokard akut dan kronis, infark miokard akut, dll..

Jadi, faktor pertama yang menentukan propagasi dari gelombang eksitasi sepanjang serat khusus dari sistem konduksi dan miokard kontraktil adalah laju depolarisasi membran sel (kemiringan fase 0 PD). Ini terutama tergantung pada jumlah saluran natrium cepat terbuka (berfungsi) dari membran sel selama pembentukan fase 0 PD. Saluran natrium yang lebih cepat dari membran terbuka selama periode ini, semakin besar kecuraman fase 0 dari PD dan, sejalan dengan itu, semakin tinggi kecepatan pulsa listrik.

Faktor terpenting yang menentukan persentase saluran natrium cepat terbuka (teraktivasi) adalah nilai negatif maksimum PP diastolik. Biasanya, dalam sel “respons cepat” sistem His-Purkinje dan kardiomiosit, potensi istirahat adalah dari -80 mV hingga –90 mV (Gbr. 3.5). Jika dalam kondisi patologis (peningkatan konsentrasi ion K + di luar sel, infark miokard atau iskemia, dll.), PP menurun (nilai negatifnya menurun), bagian dari saluran natrium cepat tidak aktif, dan kecuraman pembentukan fase 0 PD berkurang. Kemudian sel "respons cepat" berubah menjadi sel "respons lambat". Jelas bahwa konduksi impuls listrik di sepanjang bagian otot jantung dengan karakteristik PD seperti itu melambat dengan tajam. Ketika PP menurun menjadi –50 mV, sekitar 50% saluran Na + cepat tidak aktif, dan propagasi eksitasi berhenti.

Kalahkan n. medianus di bagian mana pun, menyebabkan rasa sakit dan pembengkakan tangan, gangguan sensitivitas permukaan telapak tangan dan 3,5 jari pertama, gangguan penekukan jari-jari ini dan kontras ibu jari. Diagnosis dilakukan oleh ahli saraf berdasarkan hasil pemeriksaan neurologis dan electroneuromyography; selain itu menggunakan x-ray, ultrasonografi dan tomografi memeriksa struktur muskuloskeletal. Perawatan ini termasuk obat penghilang rasa sakit, anti-inflamasi, neurometabolik, obat-obatan pembuluh darah, terapi olahraga, fisioterapi, pijat. Intervensi bedah diindikasikan.

Informasi Umum

Neuropati saraf median cukup umum. Kontingen utama pasien adalah orang muda dan setengah baya. Situs yang paling umum dari kerusakan pada saraf median berhubungan dengan zona kerentanan terbesarnya - terowongan anatomi, di mana kompresi (kompresi) dari batang saraf dimungkinkan dengan perkembangan yang disebut. sindrom terowongan. Sindrom terowongan yang paling umum n. medianus adalah sindrom carpal tunnel - kompresi saraf selama transisinya ke tangan. Insiden rata-rata dalam populasi adalah 2-3%.

Situs kerusakan paling umum kedua pada saraf median adalah bagiannya di bagian atas lengan bawah, membentang di antara bundel otot pronator melingkar. Neuropati ini disebut "sindrom pronator bulat". Di sepertiga bawah bahu n. medianus dapat diperas dengan proses humerus atau ligamentum Strouzer yang abnormal. Kekalahannya di tempat ini disebut sindrom pita Strouzer, atau sindrom proses bahu terkondisi. Dalam literatur, orang juga dapat menemukan nama sinonim - sindrom Coulomb-Lord-Bedossier, termasuk nama rekan penulis yang pertama kali menggambarkan sindrom ini pada tahun 1963.

Anatomi saraf median

N. medianus terbentuk ketika ikatan pleksus brakialis terhubung, yang, pada gilirannya, dimulai dari akar tulang belakang C5 - Th1. Setelah melewati zona aksila, ia berjalan di dekat arteri brakialis sepanjang tepi medial humerus. Di sepertiga bagian bawah bahu, ia masuk lebih dalam dari arteri dan melewati di bawah ligamentum Struzer, ketika mencapai lengan bawah, ia masuk ke ketebalan pronator melingkar. Kemudian lewat di antara otot fleksor jari. Di bahu, saraf median tidak memberikan cabang, cabang sensorik memanjang dari sendi siku darinya. Di lengan n. medianus menginervasi hampir semua otot kelompok anterior.

Dari lengan ke tangan n. medianus melewati carpal (carpal canal). Di pergelangan tangan, ia mempersarafi otot-otot yang menentang dan mengalihkan ibu jari, sebagian otot yang menekuk ibu jari, dan otot-otot vermiform. Cabang sensorik n. medianus mempersarafi persendian pergelangan tangan, kulit permukaan telapak tangan bagian radial dan 3,5 jari pertama.

Penyebab neuropati saraf median

Neuropati saraf median dapat berkembang sebagai akibat dari cedera saraf: memar, sebagian serat pecah saat dipotong, laserasi, tusukan, luka tembak atau kerusakan oleh fragmen tulang selama fraktur bahu dan lengan, fraktur intraartikular pada siku atau sendi pergelangan tangan. Penyebab kekalahan n. medianus mungkin dislokasi atau perubahan inflamasi (arthrosis, radang sendi, radang kandung lendir) dari sendi ini. Kompresi saraf median di segmen mana pun dimungkinkan dengan perkembangan tumor (lipoma, osteoma, hygrom, hemangioma) atau pembentukan hematoma pasca-trauma. Neuropati dapat berkembang karena disfungsi endokrin (dengan diabetes mellitus, akromegali, hipotiroidisme), dengan penyakit yang memerlukan perubahan pada ligamen, tendon, dan jaringan tulang (asam urat, rematik).

Perkembangan sindrom terowongan disebabkan oleh kompresi batang saraf median di terowongan anatomis dan pelanggaran suplai darahnya karena kompresi pembuluh yang menyuplai saraf bersamaan. Dalam hal ini, sindrom terowongan juga disebut kompresi-iskemik. Paling sering, neuropati saraf median dari genesis ini berkembang sehubungan dengan aktivitas profesional. Misalnya, sindrom carpal tunnel mempengaruhi pelukis, plester, tukang kayu, pengepak; sindrom putaran pronator diamati pada gitaris, pemain seruling, pianis, pada wanita menyusui yang memegang anak yang tidur di lengan mereka untuk waktu yang lama dalam posisi ketika kepala mereka berada di lengan ibu. Penyebab sindrom terowongan mungkin adalah perubahan struktur anatomi yang membentuk terowongan, yang dicatat dengan subluksasi, kerusakan tendon, deformasi osteoartritis, penyakit rematik jaringan periarticular. Dalam kasus yang jarang terjadi (kurang dari 1% di seluruh populasi), kompresi terjadi karena adanya proses abnormal humerus..

Gejala neuropati saraf median

Neuropati saraf median ditandai dengan nyeri hebat. Rasa sakit menangkap permukaan medial lengan bawah, tangan dan 1-3 jari. Seringkali ia memiliki karakter kausalgia yang membakar. Sebagai aturan, rasa sakit disertai dengan gangguan vegetatif-trofik yang intens, yang dimanifestasikan oleh pembengkakan, demam dan kemerahan atau pendinginan dan pucat pergelangan tangan, setengah radial telapak tangan dan 1-3 jari..

Gejala gangguan motorik yang paling mencolok adalah ketidakmampuan untuk merakit jari menjadi kepalan tangan, membandingkan ibu jari, dan menekuk jari tangan pertama dan kedua. Membengkokkan jari ke-3 sulit. Ketika tangan ditekuk, deviasinya ke sisi siku diamati. Gejala patognomonik adalah atrofi otot tenor. Ibu jari tidak menentang, tetapi untuk berdiri sejajar dengan yang lain dan tangan menjadi mirip dengan kaki monyet.

Gangguan sensorik dimanifestasikan oleh mati rasa dan hipestesia di zona persarafan saraf median, yaitu kulit radial setengah telapak tangan, permukaan palmar dan bagian belakang terminal falang 3,5 jari. Jika saraf dipengaruhi di atas kanal karpal, maka kepekaan telapak tangan biasanya dipertahankan, karena persarafannya dilakukan oleh cabang yang memanjang dari saraf median sampai memasuki kanal..

Diagnosis neuropati saraf median

Dalam versi klasik, neuropati saraf median dapat didiagnosis oleh ahli saraf selama pemeriksaan neurologis menyeluruh. Untuk mendeteksi kerusakan motorik, pasien diminta untuk melakukan serangkaian tes: peras semua jari ke dalam kepalan (jari 1 dan 2 tidak menekuk); gesek jari telunjuk dengan kuku; rentangkan selembar kertas, ambil hanya dengan dua jari pertama dari masing-masing tangan; putar dengan ibu jari; hubungkan ujung ibu jari dan jari kelingking.

Dengan sindrom terowongan, gejala Tinnell ditentukan - rasa sakit di sepanjang saraf ketika diketuk di lokasi kompresi. Dengan menggunakannya, Anda dapat mendiagnosis situs lesi n. medianus. Dengan sindrom pronator bulat, gejala Tinnell ditentukan dengan mengetuk kotak tembakau pronator (sepertiga bagian atas permukaan bagian dalam lengan bawah), dengan sindrom terowongan karpal - dengan mengetuk tepi radial dari permukaan bagian dalam pergelangan tangan. Pada sindrom proses supra-condylar, nyeri terjadi ketika pasien secara bersamaan dengan fleksi jari memanjang dan menembus lengan bawah..

Memperjelas topik lesi dan membedakan neuropati n. medianus dari pleksitis brakialis, sindrom vertebrogenik (radikulitis, herniasi diskus, spondylarthrosis, osteochondrosis, spondylosis serviks), polineuropati membantu electroneuromyography. Untuk menilai keadaan struktur dan sendi tulang, dilakukan rontgen tulang, MRI, ultrasonografi atau CT sendi. Dalam sindrom proses supra-condylar, radiografi humerus mengungkapkan "taji," atau proses tulang. Tergantung pada etiologi neuropati dalam diagnosis yang terlibat

Jenis kerusakan saraf aksonal

Kekalahan silinder aksial serat saraf menyebabkan kerusakan saraf tipe aksonal. Jenis lesi ini terjadi pada neuropati toksik dan dismetabolik, termasuk etiologi alkohol, periarteritis nodosa, uremia, porfiria, diabetes, dan tumor ganas. Jika kekalahan selubung mielin mempengaruhi pengurangan atau pemblokiran konduksi impuls di sepanjang saraf, misalnya, konduksi sinyal dari perintah motor sewenang-wenang dari korteks serebral ke otot, maka kerusakan aksonal mempengaruhi trofisme akson dan transportasi akson, yang mengarah pada gangguan rangsangan akson dan, karenanya, ketidakmungkinan aktivasi di daerah yang terkena dampak dan jauh dari itu. Pelanggaran rangsangan akson menyebabkan ketidakmampuan untuk melakukan eksitasi padanya. Mempertahankan nilai normal dari kecepatan impuls sepanjang saraf dengan tipe lesi aksonal terkait dengan konduktivitas serat yang tersisa yang tidak terpengaruh. Kerusakan aksonal total pada semua serabut saraf akan menyebabkan kurangnya respons (hilangnya eksitasi listrik sepenuhnya dari saraf) dan ketidakmampuan untuk memeriksa kecepatan konduksi. Lesi aksonal menyebabkan pelanggaran transpor aksonal dan trofik sekunder serta pengaruh informasi pada otot. Pada otot denervasi dengan kerusakan aksonal, fenomena denervasi terjadi. Pada denervasi akut dalam 10-14 hari pertama, tidak ada perubahan pada otot, karena arus aksonal menggunakan sumber daya yang tersisa. Kemudian, pada tahap pertama denervasi, otot, kehilangan kontrol saraf yang mengatur, mencoba menggunakan faktor humoral regulasi, dan karenanya sensitivitasnya terhadap pengaruh humoral eksternal meningkat. Penurunan potensi transmembran otot dan munculnya kemampuan untuk dengan cepat mencapai tingkat depolarisasi yang kritis mengarah pada munculnya aktivitas spontan dalam bentuk potensi fibrilasi dan gelombang tajam positif. Potensi fibrilasi muncul pada tahap pertama denervasi dan mencerminkan proses distrofi pada serat otot. Dengan keadaan denervasi yang sedang berlangsung, frekuensi potensi fibrilasi meningkat, dan, dengan kematian sel otot, gelombang tajam positif muncul. Dalam menilai lesi aksonal, sangat penting untuk menentukan tiga karakteristik: keparahan, reversibilitas, dan prevalensi rangsangan yang terganggu di sepanjang akson. Evaluasi ketiga parameter rangsangan memungkinkan kita untuk menilai tingkat keparahan, prevalensi dan kemungkinan regresi lesi.

Tingkat keparahan rangsangan akson ditentukan sebelumnya dengan metode electrodiagnostics klasik. Intensitas minimum dari stimulus listrik eksternal yang mampu mengaktifkan akson (menghasilkan potensial aksi) mencirikan tingkat rangsangannya. Intensitas stimulus listrik ditentukan oleh 2 parameter: besarnya arus dan durasi paparannya, yaitu. durasi impuls yang mengganggu. Biasanya, dengan kekuatan arus sedang, saraf peka terhadap pulsa durasi pendek (hingga 0,01-0,1 ms), otot hanya peka terhadap arus durasi panjang (20-30 ms). Sangat penting bahwa iritasi otot pada titik motorik bukan iritasi otot langsung, tetapi dimediasi melalui terminal akson dan sebenarnya merupakan tes rangsangan akson, bukan otot. Ketergantungan rangsangan akson pada besarnya arus dan durasi pulsa disebut "Durasi-kekuatan" (Gbr. 13).

Ara. 13. Kurva "durasi-kekuatan" - ketergantungan rangsangan saraf dari

besarnya durasi saat ini dan denyut nadi (Menurut L.R. Zenkov, M.A. Ronkin, 1982).

2 - denervasi parsial (kurva dengan istirahat),

3 - denervasi lengkap,

X 1, X 2, X 3, - chronoxia,

P 1, P 2, P 3, - rheobases.

Metode elektrodiagnostik klasik yang digunakan sebelumnya untuk diagnosis denervasi otot didasarkan pada penentuan rangsangan akson ambang batas rendah (mielin rendah), yaitu tingkat minimum aktivasi otot ketika arus impuls diterapkan untuk itu. Kontrol aktivasi otot minimal dilakukan secara visual, penerapan arus di titik motorik otot. Gaya arus akting adalah dari 0 hingga 100 mA, durasi pulsa dari 0,05 ms hingga 300 ms, arus pulsa 300 ms sama dengan arus konstan. Kekuatan arus minimum pada durasi maksimum (300 ms) yang diterapkan pada titik motorik dari katoda, menyebabkan kontraksi otot yang terlihat minimal, disebut reobase. Dengan kerusakan aksonal (denervasi), rheobase berkurang, mis. kurang arus searah diperlukan untuk meminimalkan kontraksi otot, karena lebih mudah untuk mencapai tingkat depolarisasi kritis. Indikator kerusakan akson (denervasi) yang paling informatif adalah rangsangannya terhadap arus berdenyut berdurasi pendek. Dalam hal ini, indikator chronaxy diperkenalkan - durasi minimum pulsa saat ini dari dua rheobases, yang diperlukan untuk kontraksi otot yang terlihat minimal. Dengan lesi aksonal (denervasi), laju kronaksinya meningkat. Membandingkan indikator rheobase dan chronaxy dengan kurva durasi-gaya, dapat dicatat bahwa rheobase dan chronaxy adalah titik-titik kurva. Dengan demikian, reobase dan chronaxy adalah indikator indikatif dalam penilaian lesi aksonal. Saat ini, evaluasi kurva durasi gaya tidak dilakukan karena sejumlah alasan:

* Metode ini didasarkan pada kriteria subyektif untuk aktivasi otot (visual);

* Kompleksitas studi yang signifikan;

* Ketidakjelasan interpretasi hasil, karena dengan pengawetan parsial serabut saraf yang tidak terpengaruh dalam saraf, kurva durasi-kekuatan akan mewakili jumlah rangsangan dari serat yang terpengaruh dan tidak terpengaruh. Rangsangan serat yang tidak terpengaruh akan membentuk sisi kiri kurva (untuk pulsa berdurasi pendek), dan rangsangan serat yang terkena akan membentuk sisi kanan kurva (untuk pulsa berdurasi lama);

* kelembaman yang memadai dalam perubahan kurva ketika mengevaluasi proses reinnervasi dibandingkan dengan EMG jarum;

* Kurangnya instrumen modern untuk penelitian. Perangkat UEI-1 yang digunakan sebelumnya benar-benar ketinggalan zaman secara moral dan fisik, karena rilisnya berhenti lebih dari 15 tahun yang lalu.

Dalam merangsang EMG, dalam studi respons-M, rangsangan 0,1 ms lebih sering digunakan, sedangkan durasi pulsa maksimum yang dihasilkan oleh stimulator dalam pengaturan EMG adalah 1,0 ms. Saat mendaftarkan respons-M dalam mode stimulasi supramaximal, semua akson yang menginervasi otot diaktifkan. Ketika semua akson terpengaruh, respons-M tidak ada. Ketika bagian dari akson saraf rusak, respons-M dari amplitudo yang berkurang dicatat karena fakta bahwa akson yang terpengaruh mengurangi atau kehilangan rangsangannya. Merangsang diagnosa EMG pada lesi parsial aksonal memiliki kelebihan dibandingkan dengan electrodiagnostics klasik, karena memungkinkan memperhitungkan kontribusi terhadap respons-M tidak hanya akson ambang rendah (unit motor), tetapi juga serat myelinated ambang tinggi. Elektrodiagnostik klasik memungkinkan untuk mengevaluasi rangsangan hanya serat myelinated rendah ambang rendah. Mempertimbangkan fakta bahwa akson dari serat yang sangat myelinated dipengaruhi ketika komunikasi dengan tubuh neuron lebih awal daripada non-myelinated (ambang rendah) hilang (E.I. Zaitsev, 1981), dapat dikatakan bahwa metode untuk memperkirakan parameter respon-M lebih sensitif daripada electrodiagnosis klasik..

Kebalikan dari gangguan rangsangan akson adalah daerah yang kurang dipelajari, meskipun sangat penting di klinik. Dalam kasus cedera saraf tepi, polineuropati, mononeuropati, sindrom polio, apa yang disebut tipe lesi aksonal sering dicatat, mis. penurunan amplitudo respons-M distal pada kecepatan relatif aman dari pulsa di sepanjang saraf dan bentuk gelombang-M. Penurunan amplitudo respons-M seperti itu dikombinasikan dengan penurunan atau hilangnya rangsangan sebagian akson. Pengalaman di Klinik Neuroinfections dari Institute of Pediatric Infections menunjukkan bahwa, dalam beberapa kasus, pelanggaran rangsangan akson pada periode kerusakan akut tidak dapat dipulihkan dan menyebabkan kematian akson dengan reinnervasi kompensasi lebih lanjut. Dalam kasus lain, gangguan rangsangan dapat dibalik, kematian akson tidak terjadi, dan fungsi yang terganggu dengan cepat dipulihkan. Dalam neurologi, istilah "lesi aksonal" digunakan sebagai sinonim untuk ireversibilitas dan keparahan lesi akson, yang dikaitkan dengan seringnya pengenalan jenis lesi ini pada tanggal yang cukup terlambat dari permulaan penyakit (lesi) - 1-2 bulan, ketika periode reversibilitas rangsangan akson berakhir. Analisis pasien-pasien ini dalam dinamika dengan neuropati wajah, polineuropati inflamasi akut, data literatur eksperimental dan klinis menunjukkan dinamika gangguan eksitabilitas akson berikut. Kekalahan akson menyebabkan gangguan pada tempat pertama transportasi akson cepat, yang setelah 5-6 hari menyebabkan penurunan sebagian rangsangan sebagian akson saraf ke arus pulsa berdurasi pendek (0,1 ms) dengan sensitivitas utuh terhadap pulsa berdurasi relatif lama (0,5 ms). Ketika distimulasi dengan pulsa 0,5 ms, semua akson saraf diaktifkan, dan amplitudo dari respons-M sesuai dengan nilai standar. Perubahan-perubahan ini dapat dibalik tanpa adanya efek samping lebih lanjut. Dengan paparan yang terus menerus dan meningkat terhadap faktor yang merusak, rangsangan akson menurun ke tingkat yang lebih besar, dan menjadi tidak sensitif terhadap pulsa berdurasi 0,5 ms. Perpanjangan faktor kerusakan selama 3-4 minggu menyebabkan konsekuensi yang tidak dapat diubah - degenerasi akson dan perkembangan yang disebut lesi aksonal. Dengan demikian, tahap reversibel dari lesi aksonal (hingga 3 minggu) dapat disebut lesi aksonal fungsional, dan lesi ireversibel (lebih dari 3 minggu) - lesi aksonal struktural. Namun, reversibilitas gangguan pada tahap akut lesi tergantung tidak hanya pada durasi dan tingkat keparahan, tetapi juga pada kecepatan perkembangan lesi. Semakin cepat lesi berkembang, semakin lemah proses adaptasi kompensasi. Dengan adanya fitur-fitur ini, pemisahan yang diusulkan dari reversibilitas lesi aksonal, bahkan ketika menggunakan ENMG, agak sewenang-wenang.

Prevalensi rangsangan akson di sepanjang saraf harus dipertimbangkan untuk neuropati inflamasi, dismetabolik, toksik. Jenis kerusakan aksonal distal lebih sering terdeteksi pada saraf dengan panjang serat saraf terpanjang, yang disebut neuropati distal. Faktor-faktor yang merusak yang mempengaruhi tubuh suatu neuron menyebabkan kemunduran dalam transportasi aksonal, yang terutama mempengaruhi bagian-bagian distal akson (P. Spencer, H.H.Schaumburg, 1976). Secara klinis dan elektrofisiologis dalam kasus ini, degenerasi akson distal (lesi aksonal struktural) dengan tanda-tanda denervasi otot terdeteksi. Pada tahap akut lesi pada pasien dengan neuropati inflamasi, jenis distal gangguan rangsangan akson juga terdeteksi. Namun, itu hanya dapat dideteksi secara elektrofisiologis, bersifat reversibel dan tidak mencapai tingkat yang signifikan secara klinis (lesi aksonal fungsional). Jenis lesi akson distal lebih sering dicatat pada ekstremitas bawah. Pada ekstremitas atas dengan neuropati inflamasi, serat saraf proksimal sering menderita dan lesi demielinisasi..

Jenis kerusakan aksonal dan demielinasi dalam isolasi praktis tidak terjadi. Lebih sering, kerusakan saraf dicampur dengan dominasi salah satu jenis kerusakan. Jadi, misalnya, dengan polineuropati diabetik dan alkohol, varian lesi dengan tipe gangguan aksonal dan demielinasi dapat terjadi..

Untuk mengukur kecepatan eksitasi merambat di sepanjang saraf motorik, catat respons listrik otot terhadap iritasi beberapa titik di sepanjang saraf (Gbr. 361.4). Kecepatan melakukan antara titik-titik ini dihitung oleh perbedaan periode laten dari potensi aksi otot. Untuk menilai konduksi di bagian distal saraf dan sinaps neuromuskuler, periode laten dan amplitudo potensial aksi otot, yang terjadi ketika saraf motorik teriritasi pada titik distal, diukur. Untuk mengukur kecepatan melakukan di saraf sensitif, iritasi diterapkan di salah satu titik, dan respon dicatat di lain; kecepatan rambatan eksitasi antara elektroda yang mengganggu dan rekaman dihitung berdasarkan periode laten potensial aksi.

Pada orang dewasa yang sehat, saraf sensitif tangan melakukan eksitasi pada kecepatan 50-70 m / s, kaki dengan kecepatan 40-60 m / s.

Studi tentang kecepatan rangsangan eksitasi melalui saraf melengkapi EMG, karena memungkinkan untuk mengidentifikasi dan menilai tingkat keparahan kerusakan pada saraf perifer. Dalam kasus gangguan sensorik, penelitian ini memungkinkan Anda untuk menentukan pada tingkat apa saraf sensorik dipengaruhi - proksimal atau distal ke ganglion tulang belakang (dalam kasus pertama, kecepatannya normal). Ini sangat diperlukan dalam diagnosis mononeuropati, karena mengungkapkan lesi, memungkinkan Anda untuk mendeteksi lesi asimptomatik dari saraf perifer lainnya, serta menilai tingkat keparahan penyakit dan prognosisnya. Studi tentang kecepatan penyebaran eksitasi melalui saraf memungkinkan untuk membedakan antara polineuropati dan mononeuropati multipel - dalam kasus-kasus ketika tidak mungkin dilakukan sesuai dengan manifestasi klinis. Memungkinkan untuk memantau perjalanan penyakit neuromuskuler, mengevaluasi efektivitas pengobatan, memahami fitur dari proses patologis.

Mielinopati (seperti polineuropati demielinisasi inflamasi kronis, leukodistrofi metakromatik, neuropat demielinasi herediter) ditandai oleh: perlambatan signifikan dalam tingkat penyebaran eksitasi melalui saraf; peningkatan periode laten respons otot terhadap iritasi saraf motorik di titik distal; variabilitas dalam durasi potensial aksi dari kedua saraf sensorik dan unit motorik. Mielinopati yang didapat sering disertai dengan penyumbatan..

Dengan axonopathies - misalnya, yang disebabkan oleh keracunan atau gangguan metabolisme - tingkat eksitasi sepanjang saraf normal atau sedikit melambat; potensial aksi saraf sensorik berkurang dalam amplitudo atau tidak ada; tanda-tanda denervasi terlihat pada EMG.

Logika studi elektrofisiologi paling baik dilihat dengan contoh spesifik. Mati rasa jari kelingking dan parestesia jari kelingking dalam kombinasi dengan atrofi otot-otot tangan sendiri dapat memiliki penyebab yang berbeda: kerusakan pada sumsum tulang belakang, radiculopathy cervicothoracic, pleksopati brakialis (mempengaruhi batang tengah atau bawah pleksus brakialis), kerusakan pada saraf ulnaris. Potensi aksi normal saraf sensorik, yang disebabkan oleh iritasi otot yang terkena, menunjukkan tingkat kerusakan proksimal -

Aktivasi otot melalui stimulasi listrik dari saraf atau otot telah memungkinkan untuk mempelajari aktivitas bioelektrik yang ditimbulkan oleh saraf dan otot. Kami meneliti parameter potensial otot dan saraf yang ditimbulkan (amplitudo respons-M, refleks-H). Electroneuromyography dilakukan pada alat empat saluran perusahaan "NICOLET" Viking IV [Zenkov L. R., Ronkin M. A., 1991]. Dengan kerusakan pada saraf perifer, kami mengamati peningkatan ambang, peningkatan periode laten, dan penurunan amplitudo respons H dan M. Dengan peningkatan rangsangan refleks, amplitudo refleks H meningkat, ambangnya menurun, dan rasio H / M meningkat. Dalam studi electroneuromyographic, kami juga menganalisis kecepatan konduksi impuls (SPI) sepanjang motor dan serat sensorik dari saraf ekstremitas.

Sebuah studi electroneuromyographic dari ekstremitas bawah mengungkapkan penurunan kecepatan impuls sepanjang n. peroneus rata-rata hingga 42,9 ± 1,04 m / s pada 66 (75%) pasien dari semua yang diperiksa, n. tibialis - hingga 5,1 ± 0,3 m / s pada 45 (51,1%) pasien dan menurut suralis - hingga 33,9 ± 2,03 m / s pada semua pasien yang diperiksa dengan diabetes mellitus (lihat tabel 1). Selain itu, nilai minimum kecepatan konduksi saraf masing-masing - 21-23,5 m / s, 22 m / s dan 28 m / s. Saya harus mengatakan bahwa nilai maksimum yang diperiksa tidak melampaui kisaran normal.

Ada juga penurunan amplitudo respons M yang diperoleh selama stimulasi saraf di ekstremitas bawah: oleh n. peroneus - 3,9 ± 0,2 mV pada 74 (84,2%) pasien, n. tibialis - 5,1 ± 0,3 mV pada 45 (51,1%) pasien dan n. suralis - 14,7 ± 0,7 mV pada 69 (78,5%) pasien. Selain itu, nilai minimum amplitudo respons di sepanjang saraf ekstremitas bawah, masing-masing, berjumlah 0,6-0,8 mV, 0,9 mV, dan 9,5 mV. Dan nilai maksimum tidak melampaui kisaran normal, yang merupakan konfirmasi kerusakan pada struktur sistem saraf perifer.

Indikator dan amplitudo SPI dalam n. peroneus dan n. tibialis pada pasien dengan polineuropati diabetik

Menurut hasil pemeriksaan electroneuromyographic pada ekstremitas atas, dapat dilihat bahwa kecepatan dan amplitudo dari respons-M juga cenderung menurun, tetapi kelainan ini berkembang kemudian. Selain itu, amplitudo respons-M tetap hampir normal di setengah dari subjek, dan kecepatan transmisi pulsa dalam n. medianus berkurang lebih dari 74,5% untuk serat motor dan 95,9% untuk serat sensor.

Menganalisis indikator studi electroneuromyographic pasien berdasarkan kategori usia, kami mengamati bahwa kecepatan konduksi impuls sepanjang saraf ekstremitas bawah berkurang pada semua kelompok dan penurunannya berkembang seiring bertambahnya usia..

Amplitudo respons M dengan usia juga menurun secara signifikan (n. Tibialis). Pada ekstremitas atas, dan khususnya, sepanjang serat sensorik dan motorik n. medianus, ada juga penurunan yang signifikan dalam kecepatan denyut nadi dan amplitudo respon-M, secara signifikan lebih jelas pada pasien dari kelompok usia yang lebih tua (p