Utama / Diagnostik

Obat penenang: mekanisme kerja obat penenang

Diagnostik

Diposting: 03/18/2015
Kata kunci: obat penenang, anxiolytics, obat-obatan, aksi, efek.

Obat penenang (anxiolytics) - obat yang mengurangi kecemasan, kecemasan, agresi, kekayaan emosional pengalaman. Obat penenang digunakan untuk mengobati neurosis dan kondisi seperti neurosis. Mereka juga diresepkan untuk sedasi sebelum operasi, potensiasi anestesi.

Anxiolytics banyak digunakan untuk insomnia. Selain itu, beberapa anxiolytics (benzodiazepines) dapat efektif dalam pengobatan epilepsi dan digunakan untuk meredakan kejang..

Obat penenang diwakili oleh kelompok obat berikut:

Agonis reseptor benzodiazepine (benzodiazepine) ➤ aksi jangka pendek (t kurang dari 6 jam): midazolam duration durasi aksi sedang (t = 6-24 jam): nozepam, lorazepam, medazepam. ➤ aksi panjang (t1 / 2 = 24-48 jam): diazepam, phenazepam, chlordiazepoxide. Agonis reseptor serotonin ➤ buspirone (spitomin). Zat berbagai jenis aksi ➤ benactisine (amisil).

Dalam kasus obat penenang jangka panjang, aktivitas anxiolytic dicatat dalam obat dan metabolitnya. Setiap kelompok ansiolitik dibahas secara lebih rinci di bawah ini..

Obat penenang dibedakan, yang memiliki efek anxiolytic diucapkan dengan komponen aktif dan tidak ada atau minimal obat penenang-hipnosis, serta efek relaksasi otot dan antikonvulsan. Obat-obatan ini tidak mengganggu kinerja mental dan mental, perhatian, memori, reaksi psikomotorik..

Obat-obatan tersebut disebut sebagai obat penenang anxioselective atau siang hari. Mereka termasuk turunan benzodiazepin - medazepam (orehotel), benzodiazepin yang dimodifikasi - tofisopam (grandaxin), serta mebicar (turunan oktanedione). Obat ini berbeda dari obat penenang atau obat penenang nokturnal, yang memiliki efek ansiolitik, tetapi pada saat yang sama mengurangi kecepatan dan ketepatan reaksi mental, kinerja mental, koordinasi gerakan yang baik, dan memiliki efek sedatif, hipnotis dan amnestik. Dalam hal ini, obat-obatan tersebut digunakan dalam pengobatan gangguan tidur, kelenturan otot rangka, untuk menghilangkan status epilepsi dan kejang dari asal yang berbeda, sindrom penarikan, sedasi, anestesi potensial.

Agonis reseptor Benzodiazepine

Obat penenang Benzodiazepine memiliki efek ansiolitik, yang dikombinasikan dengan aktivitas hipnotis yang jelas. Jadi, pil tidur obat nitrazepam dominan. Secara umum, efek farmakologis berikut ini melekat pada agonis reseptor benzodiazepine:

  • tranquilizing (anxiolytic);
  • obat penenang;
  • pil tidur (kecuali untuk obat penenang harian);
  • relaksasi otot (relaksan otot sentral);
  • antikonvulsan (antiepilepsi);
  • amnestic (pelanggaran ingatan jangka pendek);
  • potensiasi efek depriving agent, yaitu kelompok obat yang menghambat sistem saraf pusat.

Mekanisme aksi penenang benzodiazepine

Mekanisme kerja turunan-mimetik benzodiazepin GABA (lihat Gambar AB). Obat-obatan dari kelompok ini merangsang reseptor benzodiazepine dari kompleks reseptor makromolekul dalam neuron sistem saraf pusat. Akibatnya, sensitivitas GABA meningkat.DAN-Reseptor GABA, yang mengarah ke pembukaan saluran yang lebih sering untuk ion klorin dan masuknya ke dalam sel. Dalam hal ini, perubahan dalam muatan membran terjadi, yang mengarah pada hiperpolarisasi dan proses penghambatan dalam sel-sel otak.

Penting untuk diingat bahwa dengan penggunaan obat penenang benzodiazepine untuk waktu yang lama, ada bahaya serius ketergantungan mental, pengembangan toleransi. Dengan pembatalan mendadak anxiolytics dari seri benzodiazepine, fenomena rekoil dapat terjadi, yang dinyatakan dalam kembalinya kecemasan, gangguan kesadaran, fungsi motorik ketika obat dihentikan. Dalam hal ini, benzodiazepin harus dihentikan, secara bertahap mengurangi dosis..

Overdosis obat penenang benzodiazepine

Dengan overdosis turunan benzodiazepine, halusinasi, gangguan artikulasi, atonia otot pertama terjadi, kemudian tidur, koma, depresi pernapasan, aktivitas kardiovaskular, keruntuhan terjadi. Dalam hal ini, penangkal khusus digunakan - flumazenil, yang merupakan antagonis dari reseptor benzodiazepine.

Flumazenil memblokir reseptor benzodiazepine dan sepenuhnya menghilangkan atau mengurangi keparahan efek dari obat penenang benzodiazepine. Flumazenil digunakan untuk menghilangkan efek residu kelompok obat ini jika terjadi overdosis atau keracunan akut. Obat ini diberikan secara intravena perlahan. Dalam kasus keracunan benzodiazepine jangka panjang, obat ini diberikan kembali, karena periode setengah eliminasi obat ini singkat dan sekitar 0,7-1,3 jam.

Agonis reseptor serotonin

Buspirone termasuk dalam kelompok agonis reseptor serotonin. Obat ini sangat sensitif terhadap reseptor serotonin di otak subtipe 5-HT1A. Mengurangi sintesis dan pelepasan serotonin, aktivitas neuron serotonergik. Selain itu, obat secara selektif memblokir reseptor Dopamin D₂ presinaptik dan postinaptik dan meningkatkan laju eksitasi neuron dopamin di otak tengah..

Buspirone memiliki aktivitas penenang yang nyata. Efek penerapannya berkembang secara bertahap.

Obat ini tidak memiliki efek penenang, hipnosis, relaksasi otot, antikonvulsan. Buspirone memiliki sedikit kemampuan untuk menyebabkan resistensi dan ketergantungan obat.

Obat penenang dari berbagai jenis tindakan

Benaktizin (amisil) dapat dikaitkan dengan kelompok obat ini, mekanisme kerjanya di antaranya adalah M, H-antikolinergik. Obat ini juga memiliki efek sedatif, yang kemungkinan besar terkait dengan blokade reseptor M-kolinergik dalam pembentukan retikuler otak. Dalam praktik neurologis dan psikiatrik, benaktizin digunakan sehubungan dengan efek penenangnya, tetapi spektrum aktivitas farmakologisnya jauh lebih luas..

Benaktisin juga memiliki efek antispasmodik, antihistamin, dan anestesi lokal yang moderat. Obat ini menghambat refleks batuk, menghambat efek eksitasi saraf vagus (sekresi kelenjar berkurang, pupil membesar, tonus otot polos berkurang). Karena sifat yang terakhir, benaktizin digunakan untuk mengobati penyakit dan kondisi yang terjadi dengan kejang otot polos organ internal (borok usus, kolesistitis, kolitis spastik, dll.).

Sumber:
1. Kuliah tentang farmakologi untuk pendidikan kedokteran dan farmasi yang lebih tinggi / V.M. Bruchanov, Y.F. Zverev, V.V. Lampatov, A.Yu. Zharikov, O. Talalaeva - Barnaul: Rumah Penerbitan Spectrum, 2014.
2. Farmakologi dengan resep / Gayovy MD, Petrov V.I., Gaevaya L.M., Davydov V.S., - M.: ICC Maret, 2007.

Informasi yang diposting di halaman situs ini bukan manual penyembuhan diri.
Jika suatu penyakit terdeteksi atau dicurigai, berkonsultasilah dengan dokter..

Efek samping obat penenang dan perannya dalam psikiatri batas

DALAM DAN. Borodin, SSC MSP dinamai setelah V.P. Serbsky, Moskow

Masalah efek samping obat telah relevan sepanjang sejarah perkembangan psikofarmakologi. Dalam beberapa tahun terakhir, metodologi pendekatan sistematis, yang telah menembus ke psikiatri dengan kedok diagnosis aksial yang terkenal (ICD-10, DSM-IV), apa yang disebut model biopsikososial penyakit (G. Engel, 1980) dan konsep penghalang adaptasi mental (Yu.A. Aleksandrovsky), 1993), dengan cepat menemukan pembenarannya dalam bidang psikofarmakoterapi, yang, menurut banyak peneliti, didasarkan pada prioritas keamanan menggunakan obat-obatan psikotropika. Mempertimbangkan risiko efek samping dan komplikasi adalah salah satu kriteria utama untuk meresepkan pengobatan psikofarmakologis yang efektif (S.N. Mosolov, 1996; F.J. Yanichak et al., 1999). SEBAGAI. Avedisova (1999) menunjukkan perlunya menggunakan obat-obatan psikotropika untuk membedakan dan membandingkan efektivitas klinisnya (apa yang disebut manfaat pengobatan) dan efek samping atau toleransi yang tidak diinginkan (yang disebut risiko pengobatan).

Pendekatan ini, terkait dengan pergeseran dalam penekanan dari efektivitas klinis pengobatan ke keselamatannya dan pada dasarnya menjadi garis umum pengembangan psikofarmakologi modern, terutama sesuai dengan prinsip dan tujuan pengobatan gangguan mental batas. Mengingat relevansinya yang besar, konsep "non-klinis" seperti "kualitas hidup" (DR Lawrence, PN Benitt, 1991) pasien yang sakit mental selama periode paparan obat, indeks yang disebut toksisitas perilaku (1986), menunjukkan tingkat gangguan fungsi psikomotorik dan kognitif di bawah pengaruh obat-obatan psikotropika, serta sejumlah konsep lainnya. Semua hal di atas harus diperhitungkan ketika memperkenalkan ke dalam praktik sistem formularium (2000) penggunaan obat-obatan, termasuk yang psikotropika.

Karakteristik umum obat penenang

Kelompok obat penenang utama dalam struktur kimia meliputi:

1) turunan dari gliserol (meprobamate);

2) turunan benzodiazepin (elenium, diazepam, lorazepam, phenazepam, clonazepam, alprazolam dan banyak lainnya);

3) turunan dari asam trimethoxybenzoic (trioxazine);

4) turunan dari azapyrone (buspirone);

5) turunan dari struktur kimia lain (amisil, hydroxyzine, oxylidine, mebicar, mexidol dan lain-lain).

Efek klinis dan farmakologis dari obat penenang ini dibedakan:

1) penenang atau ansiolitik;

4) antikonvulsan atau antikonvulsan;

5) pil tidur atau hipnotis;

Selain itu menunjukkan efek psikostimulasi dan antifobik..

Oleh karena itu, target utama untuk penggunaan obat penenang adalah berbagai sindrom kecemasan-fobia dari tingkat non-psikotik, baik akut maupun kronis, berkembang dalam kerangka yang disebut batas negara (Yu.A. Aleksandrovsky, 1993). Selain itu, efek samping yang terjadi selama penggunaannya biasanya dikaitkan dengan kelebihan efek farmakologis di atas dari obat-obatan ini, yaitu, menurut klasifikasi yang diterima umum dari jenis reaksi samping, mereka berhubungan dengan reaksi tipe pertama (tipe A).

Efek samping obat penenang

Seperti yang Anda ketahui, obat penenang, tidak seperti antipsikotik dan antidepresan, tidak memberikan efek samping yang signifikan dan dapat ditoleransi dengan baik oleh pasien. Dalam banyak hal, inilah tepatnya mengapa segera setelah diperkenalkannya chlordiazepoxide (elenium) ke dalam praktik klinis pada tahun 1959, jumlah obat penenang yang baru disintesis tumbuh seperti longsoran salju, dan sekarang mereka paling banyak digunakan di antara semua obat, karena mereka banyak digunakan tidak hanya di psikiatri, tetapi juga di obat somatik, serta orang sehat untuk menghilangkan komponen negatif dari stres emosional. Menurut beberapa laporan, 10 hingga 15% dari total populasi di berbagai negara menerima resep dengan resep obat penenang satu atau lainnya setahun sekali. Harus ditambahkan bahwa intensitas pencarian obat-obatan baru dari kelas ini dalam psikofarmakologi modern terus tetap pada tingkat yang sangat tinggi, dan sekarang kelompok obat yang paling populer - penenang benzodiazepine - mencakup lebih dari 50 item.

Efek samping utama dari obat penenang meliputi:

1. Fenomena hipersedasi - diamati secara subyektif, kantuk di siang hari yang berhubungan dengan dosis, penurunan tingkat terjaga, gangguan konsentrasi, pelupa dan lain-lain.

2. Relaksasi otot - kelemahan umum, kelemahan pada berbagai kelompok otot.

3. "Toksisitas perilaku" - gangguan fungsi kognitif dan kemampuan psikomotorik ringan, diamati secara obyektif selama pengujian neuropsikologis dan dimanifestasikan bahkan dengan dosis minimal.

4. Reaksi "paradoks" - peningkatan agitasi dan agresivitas, gangguan tidur (biasanya lewat secara spontan atau ketika dosis dikurangi).

5. Ketergantungan mental dan fisik - terjadi dengan penggunaan jangka panjang (penggunaan berkelanjutan 6-12 bulan) dan dimanifestasikan oleh fenomena yang mirip dengan kecemasan neurotik.

Efek samping yang paling umum diamati selama penggunaan obat penenang (terutama benzodiazepin) adalah kelesuan dan kantuk - pada sekitar 10% pasien (H. Kaplan et al., 1994). Gejala-gejala ini dapat muncul sepanjang hari berikutnya setelah minum obat pada malam sebelumnya (yang disebut sisa kantuk di siang hari). Kurang dari 1% pasien melaporkan pusing dan kurang dari 2% - ataksia, sebagian besar disebabkan oleh tingkat efek relaksasi otot dari obat penenang. Perlu dicatat bahwa data awal kami menunjukkan frekuensi yang jauh lebih tinggi dari terjadinya efek samping ini, terutama pada orang tua. Reaksi merugikan yang lebih serius dapat terjadi dengan penggunaan kombinasi obat penenang benzodiazepine dan alkohol: kantuk parah, hambatan psikomotorik, dan bahkan depresi pernapasan.

Efek samping lain yang tampak lebih jarang dari obat penenang dikaitkan dengan defisit kognitif ringan ("toksisitas perilaku"), yang sering menyebabkan penurunan kinerja dan menyebabkan keluhan dari pasien. Amnesia anterograde jangka pendek biasanya terjadi ketika menggunakan benzodiazepin hipnotik kerja pendek pada puncak konsentrasi mereka dalam darah (S.N. Mosolov, 1996). Data kami, bagaimanapun, menunjukkan memori reversibel ringan dan gangguan reproduksi, dicatat secara subjektif oleh pasien yang telah menggunakan diazepam (Valium) dan phenazepam untuk waktu yang lama dalam dosis terapi sedang. Selain itu, obat yang relatif baru dari kelompok ini - xanax (alprazolam) dan spitomin (buspirone) - praktis tidak menyebabkan gejala signifikan "toksisitas perilaku".

Reaksi "paradoks", seperti peningkatan agitasi dan agresivitas, sampai mereka menemukan konfirmasi pasti hubungan mereka dengan penggunaan obat penenang tertentu. Namun, ada bukti bahwa triazolam, misalnya, sering berkontribusi pada manifestasi perilaku agresif yang jelas sedemikian rupa sehingga perusahaan yang memproduksi obat ini merekomendasikan membatasi penggunaannya untuk kursus 10 hari dan menggunakannya hanya sebagai pil tidur. Dalam kasus yang terisolasi, reaksi paradoks dalam bentuk perasaan cemas dan gangguan tidur dicatat oleh kami pada pasien yang menggunakan spitomine (buspirone).

Kita tidak boleh lupa bahwa obat penenang secara bebas menembus penghalang plasenta dan dapat menghambat aktivitas pernapasan anak, serta mengganggu perkembangan janin yang tepat ("anak-anak benzodiazepine" - L. Laegreid et al., 1987). Dalam hal ini, mereka tidak dianjurkan untuk digunakan selama kehamilan dan menyusui. Komite Keselamatan Obat-obatan Inggris antara efek samping benzodiazepin yang diminum oleh wanita hamil dan menyusui disebut: hipotermia, hipotensi dan depresi pernapasan pada janin, serta ketergantungan fisik dan sindrom penarikan pada bayi baru lahir.

Terjadinya sindrom penarikan, menunjukkan pembentukan ketergantungan, langsung berkorelasi dengan lamanya pengobatan dengan obat penenang. Selain itu, beberapa penelitian mengkonfirmasi kemungkinannya pada beberapa pasien, bahkan sehubungan dengan penggunaan dosis kecil benzodiazepine. Tanda-tanda yang paling umum dari sindrom penarikan obat penenang meliputi: gangguan pencernaan, berkeringat, tremor, kantuk, pusing, sakit kepala, intoleransi terhadap suara dan bau yang keras, tinnitus, sensasi depersonalisasi, serta mudah tersinggung, cemas, dan susah tidur. Pada sejumlah pasien, manifestasi sindrom penarikan obat penenang bisa sangat parah dan bertahan hingga 0,5-1 tahun (H. Ashton, 1984, 1987; A. Higgitt et al., 1985). H. Ashton berpendapat bahwa tingkat keparahan dan durasi gangguan sering diremehkan oleh tenaga medis yang keliru dengan gejala penarikan sebagai fenomena neurotik..

Dalam pengamatan, kami juga mengungkapkan kasus-kasus pembentukan bentuk ketergantungan non-toksik (non-patologis atau psikologis) yang khas selama perawatan, ketika setiap upaya atau saran untuk mengurangi dosis obat menyebabkan peningkatan cepat dalam tingkat kecemasan dan suasana hati yang hipokondria, dan gagasan tentang kemungkinan situasi traumatis di masa depan yang menyebabkan tambahan asupan obat..

Berbicara tentang peran efek samping obat penenang dalam pengobatan gangguan mental batas, ada baiknya menunjukkan penolakan pasien yang relatif sering, terutama mereka yang terlibat dalam kegiatan profesional aktif, untuk melanjutkan pengobatan dengan obat-obatan tertentu dari kelompok ini. Selain itu, juga perlu untuk mencatat terjadinya apa yang disebut sebagai reaksi neurotik sekunder dan non-patologis atau psikologis (dalam bentuk kecemasan jangka pendek dan kondisi kecemasan-hypochondriacal), yang setidaknya untuk sementara memperburuk keadaan mental umum pasien dan memerlukan koreksi psikoterapi..

Merangkum informasi yang disajikan, Anda harus terlebih dahulu menunjukkan bahwa:

1. Berbagai efek samping cukup sering terjadi bahkan dengan terapi dengan "lembut" dan aman dalam arti obat psikotropika, seperti obat penenang, terutama benzodiazepine klasik..

2. Dalam hal ini, apa yang disebut patologis sekunder (yaitu neurotik) dan non-patologis (yaitu psikologis), terutama mengganggu dan reaksi kecemasan-hypochondriacal dapat terjadi, membutuhkan, meskipun durasinya pendek, koreksi psikoterapi..

3. Dalam beberapa kasus, penolakan terapi oleh pasien dimungkinkan karena terjadinya efek samping tertentu dari obat penenang.

4. Pembentukan bentuk ketergantungan non-toksik (psikologis) khusus terhadap obat adalah mungkin, yang bagaimanapun dapat menjadi masalah dalam proses rehabilitasi pasien lebih lanjut..

Tindakan amnestik adalah

21. Antipsikotik: klasifikasi, mekanisme aksi, efek utama dan aplikasi di berbagai bidang kedokteran. Karakteristik komparatif, efek samping antipsikotik dan mekanisme perkembangannya. Anxiolytics (tranquilizers): klasifikasi, contoh penggunaan obat, efek samping. Perbedaan antara obat penenang dan antipsikotik.

Obat antipsikotik - mengurangi delirium, halusinasi, keparahan pengalaman emosional, agresivitas dan impulsif dari reaksi perilaku, hentikan agitasi psikomotor. Efek antipsikotik pada aktivitas mental berbeda. Antipsikotik penenang dapat menyebabkan sindrom neuroleptik - kelesuan, apatis, kantuk, melemahnya inisiatif pribadi, kelumpuhan keinginan, kehilangan minat pada lingkungan, kelesuan berpikir tanpa kehilangan kesadaran dan kemampuan untuk bergerak. Neuroleptik dengan efek aktif melemahkan gejala negatif psikosis - depresi, autisme, katatonia. Neuroleptik digunakan dalam psikiatri untuk pengobatan psikosis akut dan kronis (skizofrenia, organik, intoksikasi, masa kanak-kanak, psikosis pikun), psikopati, pemulihan agitasi psikomotorik, gejala penarikan, dan juga sebagai sarana untuk mengobati penyakit internal dan anestesiologi. MEKANISME AKSI

Neuroleptik memblokir reseptor dopamin D dan reseptor a-adrenergik, beberapa obat dari kelompok ini juga merupakan antagonis dari reseptor M-kolinergik, reseptor histamin H 1 dan reseptor serotonin 5-HT2, mengaktifkan reseptor 5-HT1.

1. Derivatif fenotiazin dengan radikal aminoalkil / AMINAZIN, LEVOMEPROMAZIN / efek psikosisatif kuat, efek antipsikotik sedang. Halusinasi, delirium, kegembiraan manik terhenti. Pada hari-hari pertama pengobatan dengan chlorpromazine dan levomepromazine, lesu, kantuk, perasaan acuh tak acuh, perasaan "kebodohan di kepala", motor blockiness terjadi. Manifestasi sindrom antipsikotik ini secara subyektif sulit ditoleransi. Selain itu, klorpromazin menyebabkan depresi. Antipsikotik psikosisatif kelompok ini mempotensiasi efek anestesi, hipnotik, etil alkohol, analgesik. Levomepropazine secara independen menunjukkan sifat analgesik yang diucapkan, itu diresepkan untuk pasien dengan kanker, herpes zoster, neuralgia trigeminal, kram otot yang menyakitkan. Aminazine dan levomepromazine memiliki efek hipotermik yang kuat, tetapi lemah. Pada hari-hari pertama penggunaan menyebabkan hipotensi ortostatik. Blokir reseptor a-adrenergik, reseptor serotonin 5-HT2A, reseptor M-kolinergik dan reseptor histamin H1.

1.2. Derivatif fenotiazin dengan radikal piperidin / PERICIAZIN, THIORIDAZINE / Mereka telah menyatakan anti-kecemasan dan efek psikosisatif serta antipsikotik moderat. Mereka digunakan untuk skizofrenia dengan kursus seperti neurosis, gangguan kecemasan-neurotik, alkoholisme kronis, keadaan campuran afektif, ketika gejala depresi dan manik manik digabungkan. Dalam praktek pediatrik, periciazine dan thioridazine diresepkan sebagai korektor perilaku untuk ketidakstabilan emosional, rangsangan hiper, gangguan kontak, aktivitas motorik yang berlebihan, agresi, dan keadaan obsesif. Pada orang yang lebih tua, obat ini menghentikan kegembiraan demensia, mengurangi kebingungan, gatal pikun. Periciazine dan thioridazine jarang menyebabkan parkinsonisme. Dengan terapi thioridazine, ada bahaya efek kardiotoksik, hipotensi ortostatik, serta komplikasi yang terkait dengan blokade parah reseptor M-kolinergik perifer.

2. Derivatif antioksidan / CHLOROPROTXEN / Antipsikotik dengan antipsikotik moderat, efek sedatif dan antidepresan yang diucapkan, memiliki sifat analgesik yang kuat, praktis tidak menimbulkan efek samping ekstrapiramidal.

3. Turunan dari butyrophenone / DROPERIDOL / Memiliki efek psikosisatif, antikonvulsan, antiemetik, dan anti-kejang. Pada syok, ini mengurangi kejang pembuluh darah dan meningkatkan perfusi darah organ, karena mengurangi tonus simpatis sentral dan secara moderat memblokir reseptor a-adrenergik perifer. Droperidol digunakan untuk neuroleptanalgesia, sedasi selama anestesi, menghilangkan agitasi psikomotorik, kejang-kejang, muntah, dan dalam pengobatan syok. / HALOPERIDOL / Ini memiliki efek antipsikotik dengan komponen tajam aktif, menekan agitasi psikomotor, menekan muntah 50 kali lebih kuat dari chlorpromazine, merangsang sekresi prolaktin, dan menyebabkan gangguan motorik jangka panjang..

4. Turunan dari benzamide tersubstitusi / SULYPYRIDE / Secara selektif memblokir reseptor D2 dan D3 dari dopamin sistem limbik, tidak mempengaruhi reseptor D2 striatum. Ini berbeda dalam efek regulasi, karena ia menggabungkan efek antipsikotik dengan efek anti-kecemasan sedang, psikostimulasi dan antidepresan (timoneuroleptik). Ini mengurangi gejala negatif skizofrenia sebagai antagonis reseptor dopamin D3 + untuk pengobatan ulkus peptikum, sindrom iritasi usus, asma bronkial, sindrom nyeri, impotensi, gejala penarikan alkohol dan heroin, susah payah dan topeng depresi, asthenia dengan kehilangan energi, inisiatif, minat.

/ TIAPRID / Secara selektif memblokir reseptor dopamin D2 peka. Dalam dosis kecil, itu merangsang sistem saraf pusat, dalam dosis besar itu memiliki efek antipsikotik, anti-kecemasan dan analgesik moderat. Mengurangi gangguan motor yang disebabkan oleh hiperfungsi reseptor D2. Ini diindikasikan untuk koreksi tardive dyskinesia pada pasien yang memakai antipsikotik lain untuk waktu yang lama; dengan chorea Huntington, sindrom nyeri kronis, agresi, ketidakstabilan psikomotor dan gangguan otonom dalam praktik geriatrik dan pada pasien dengan alkoholisme kronis.

5. Turunan dari 1,4-benzodiazepine

6. Turunan dari pirimidin.

Antipsikotik atipikal, pada tingkat yang lebih rendah daripada turunan fenotiazin dan butyrophenone, memblokir reseptor dopamin D2 dalam sistem nigrostriatal dan hipotalamus, menyebabkan blokade reseptor ini untuk waktu yang singkat, merupakan antagonis reseptor serotonin 5-HT2A (blokade reseptor ini disertai dengan peningkatan pre-ekskresi) kulit). Mereka secara efektif menekan gejala psiko-produktif, gangguan afektif komorbiditas (disforia, depresi), perlahan, setelah 1 - 6 bulan. terapi, meningkatkan keterampilan komunikasi, pemikiran abstrak, fungsi kognitif, perhatian, memori, kelancaran bicara pada pasien dengan skizofrenia, jarang menyebabkan gangguan ekstrapiramidal dan sekresi prolaktin yang berlebihan.

/ CLOSAPINE / Memiliki afinitas rendah untuk reseptor dopamin D 2 di striatum dan hipotalamus, menghambat reseptor D4 dalam sistem limbik dan korteks prefrontal, reseptor a-adrenergik, reseptor M-kolinergik, reseptor H-reseptor 1 dan seroton 5 reseptor -NT2A. Ini menunjukkan aktivitas antipsikotik dan psikosisatif, tidak menyebabkan kelesuan, apatis, kelesuan, menghaluskan gejala negatif (introversi, ucapan buruk).

Obat penenang adalah salah satu kelas obat yang paling populer. 90% orang di negara maju terkadang menggunakan obat penenang, 20% dirawat dengan mereka secara terus-menerus. Penggunaan obat penenang semakin meningkat dari tahun ke tahun. Ini karena kemanjuran terapi yang tinggi dan keamanan relatif dalam kondisi neurotik dan pada orang sehat selama periode kerusuhan hebat, situasi yang penuh tekanan. Obat penenang memiliki efek psikotropika dan neurovegetropik. Mereka biasanya dibagi menjadi dana penenang dan harian (pengaktif).

Obat penenang, yang tidak memiliki sifat antipsikotik, menekan psiko-produktif

gejala kondisi neurotik:

· Obsesi (lat. Obsessio - blokade, pengepungan) - kemunculan kepribadian alien pasien yang tidak dapat ditolak, biasanya pikiran, ide, ingatan, keraguan, ketakutan, ketakutan, dorongan, tindakan sambil mempertahankan sikap kritis terhadap mereka;

· Fobia (phobos Yunani - ketakutan, ketakutan) - ketakutan obsesif, tak tertahankan dari objek, gerakan, tindakan, tindakan, situasi tertentu;

Keadaan murung

Agonis reseptor benzodiazepine SSP dengan pusat allosterik reseptor GABA tipe A => ada regulasi impuls saraf antara formasi subkortikal, interaksi antara belahan, per sasaran. otak dan putaran. otak, hippocampus, striatum.

Efek: Mengurangi stres internal, kecemasan, agresivitas; Menyebabkan perasaan tenang; Efek relaksasi otot; Meningkatkan ambang batas untuk reaksi konvulsif antikonvulsan (tergantung GABA); Pil tidur mudah / Nitrazepam /; Memperkuat efek obat yang memengaruhi sistem saraf pusat; Mengurangi tekanan darah, detak jantung; Merangsang nafsu makan.

1. Obat penenang penenang (chlozepide, sibazon, diazepam, alprazolam, phenazepam): * menciptakan kenyamanan mental terbesar dalam kondisi neurotik yang parah; * Mengurangi kecepatan dan ketepatan jiwa. Reaksinya mental. Efisiensi, koordinasi gerakan yang halus; * Efek amnestik (mengurangi pelepasan vasopresin, oksitosin, ACTH) "masalah jarak" mengurangi mental. Operabilitas.

2. Obat penenang siang hari (Mezapam, tofazapam, mebikar): * tindakan anti-kecemasan dengan komponen pengaktif (yaitu tidak ada tindakan hipnosis); * efek sedatif; * efek antikonvulsan; * efek relaksan otot; * untuk Aplikasi dapat merusak memori.

Kinetika. Ini diserap dengan baik di saluran pencernaan, berpartisipasi dalam sirkulasi enterohepatik, berikatan dengan protein sebesar 70-79%, konsentrasi dalam cairan serebrospinal dalam konsentrasi yang sama, seperti dalam darah. Bertindak. Konsentrasi meningkat ketika diambil dalam patz. Dengan hati. Ned.

Indikasi untuk komentar: 1) Perawatan b. dengan neurosis primer; 2) dengan neurosis berdasarkan somatik. zab.; 3) untuk premedikasi dalam anestesiologi + pasca operasi. periode; 4) Dengan kejang lokal, tulang. Otot-otot 5) antikonvulsan; 6) sebagai pil tidur ringan, dengan beberapa. Bentuk insomnia; 6) Dengan gejala penarikan pada pasien dengan alkoholisme kronis.

Efek samping: * Menyebabkan kelemahan otot, ataksia; * Toleransi dan ketergantungan fisik berkembang; * Mungkin ada sindrom penarikan (insomnia, depresi, agitasi); * Alergi, fotosensitifitas; * pusing, sakit kepala, gangguan fungsi seksual, siklus menstruasi, akomodasi terganggu; * memiliki kemampuan kumulatif (akumulasi efek); * memiliki kemampuan teratogenik (thalidomitis).

Sindrom amnestik: jenis, diagnosis, metode perawatan

Sindrom amnestik diklasifikasikan berdasarkan dua kriteria. Pada episode pertama, amnesia temporer atau diskrit terjadi, bukan kerusakan memori permanen. Yang kedua, kehilangan memori adalah hasil dari kerusakan neurologis atau masalah psikologis. Kedua faktor tersebut sangat umum..

Konsep perundingan secara tradisional telah dikaitkan dengan sindrom amnestik, khususnya sindrom Korsakov. Meskipun mungkin memiliki dasar yang terpisah, ingatan palsu muncul dalam berbagai situasi. Dengan munculnya obat-obatan yang dirancang untuk memengaruhi daya ingat, ada minat yang meningkat pada psikofarmakologi.

Pada artikel ini, kami akan mempertimbangkan topik ini pada gilirannya.

Melewati amnesia

Amnesia Global Transisi

Amnesia global transisional paling sering ditemukan pada orang setengah baya atau lanjut usia, paling sering pada pria, berlangsung beberapa jam. Ini ditandai dengan pertanyaan berulang, beberapa kebingungan dapat terjadi, tetapi pasien tidak melaporkan kehilangan identitas pribadi (mereka tahu siapa mereka).

Ini kadang-kadang didahului oleh sakit kepala atau mual, peristiwa yang membuat stres, prosedur medis atau olahraga yang berat. Durasi rata-rata amnesia adalah 4 jam, maksimal 12 jam.Tidak ada hubungan dengan riwayat penyakit vaskular, tanda-tanda klinis patologi vaskular..

Tidak ada hubungan dengan serangan iskemik sementara. 60-70% dari etiologi yang mendasarinya tidak jelas. Dalam kasus di mana tes neuropsikologis diresepkan untuk pasien selama episode akut kehilangan memori jangka pendek, mereka menunjukkan amnesia anterograde yang mendalam dalam studi verbal dan non-verbal. Namun, kinerja memori retrograde adalah variabel.

Studi selanjutnya menunjukkan pemulihan ingatan penuh atau hampir lengkap, dari beberapa minggu hingga beberapa bulan setelah serangan akut.

Pendapat umum adalah bahwa gangguan amnestik merupakan konsekuensi dari disfungsi sementara dalam rantai limbik-hipokampus, yang sangat penting untuk pembentukan memori..

Amnesia Epilepsi Transien

Mengacu pada pasien dengan amnesia global sementara, di mana epilepsi adalah penyebab utama sindrom ini. Jika epilepsi belum pernah didiagnosis sebelumnya, faktor prognostik utama dari etiologi epilepsi adalah episode pendek dari kehilangan memori (satu jam atau kurang) dengan beberapa serangan.

Penting untuk dicatat bahwa hasil electroencephalography (EEG) dan CT standar sering normal. Namun, dasar epilepsi dari gangguan ini ditemukan ketika merekam tidur EEG.

Pasien dengan amnesia epilepsi transien menunjukkan defisit residual antara serangan yang berhubungan dengan neuropatologi. Epilepsi menyebabkan automatisme atau kondisi pasca-kontak.

Di mana ada automatisme, selalu ada keterlibatan bilateral dari struktur limbik yang terlibat dalam pembentukan memori, termasuk struktur hippocampal dan parafemopampal secara bilateral, serta diencephalon mesial. Karena itu, amnesia untuk periode perilaku otomatis selalu ada.

Cedera, cedera kepala

Dalam kasus cedera kepala, penting untuk membedakan antara periode pendek amnesia retrograde, yang berlangsung hanya beberapa detik atau menit, dan periode yang lebih lama dari amnesia pasca-trauma. Kadang-kadang amnesia pasca-trauma ada tanpa retrograde, lebih sering terjadi pada kasus lesi penetrasi. Terkadang ada memori yang sangat jelas untuk gambar atau suara yang terjadi segera sebelum cedera.

Amnesia pasca-trauma dianggap sebagai dasar patologi otak difus, ruptur akson, dan gangguan kognitif umum. Durasi amnesia pasca-trauma memprediksi kemungkinan hasil kognitif, kejiwaan, hasil sosial.

Selain itu, memar lobus temporal frontal dan anterior adalah konsekuensi umum dari cedera kepala. Tingkat kehilangan memori retrograde yang tidak proporsional terkait dengan kerusakan pada struktur ini dijelaskan. Interaksi faktor psikologis dan neurologis dalam kasus ini tidak dapat dikesampingkan.

Amnesia pasca-trauma harus dibedakan dari memori otak depan yang diawetkan, yang dideteksi dengan evaluasi klinis atau tes kognitif setelah amnesia berakhir..

Selain itu, pelupa adalah keluhan umum dalam konteks sindrom pasca-trauma, termasuk kecemasan, lekas marah, konsentrasi yang buruk dan berbagai keluhan somatik. Sebagai aturan, keluhan ini tetap ada sampai semua masalah kompensasi psikologis diselesaikan..

Pemadaman alkohol

Pemadaman alkohol adalah episode terpisah dari kehilangan memori untuk peristiwa signifikan. Penyimpangan memori dikaitkan dengan keracunan parah setelah penyalahgunaan alkohol yang berkepanjangan. Pengalaman terkait alkohol yang terkait dengan kondisi tersebut dapat dianggap sebagai fenomena terkait..

Subjek, ketika sadar, tidak dapat mengingat peristiwa, fakta dari periode keracunan, tetapi mudah mengingatnya ketika mereka menjadi mabuk lagi. Pulau memori tetap ada, amnesia cenderung pulih sebagian dari waktu ke waktu.

Kenangan terfragmentasi, dan momen yang hilang jarang dipulihkan. Pelanggaran terjadi pada pemabuk, dari tingginya kadar alkohol dalam darah. Hipoglikemia adalah faktor dalam beberapa kasus..

Setelah terapi electroconvulsive

Ini adalah bentuk iatrogenik dari amnesia sementara. Benzodiazepin, agen antikolinergik memberikan kehilangan memori sementara.

Subjek yang telah menjalani beberapa jam terapi electroconvulsive (ECT) menunjukkan penurunan memori retrograde informasi untuk 1-3 tahun sebelumnya, diucapkan gangguan memori saat melakukan tugas untuk menghafal, mengenali dan mempercepat kecepatan lupa.

6–9 bulan setelah menyelesaikan kursus ECT, memori kembali ke operasi normal. Namun, keluhan gangguan memori dapat berlanjut, dan kadang-kadang tampak tiga atau lebih tahun setelah selesainya kursus ECT..

Memori verbal sangat rentan terhadap kegagalan. Terapi electroconvulsive unilateral pada hemisfer yang tidak dominan mempengaruhi memori secara signifikan kurang dari ECT bilateral. Cara paling efektif untuk menghindari kekurangan memori adalah dengan meletakkan elektroda di atas lobus temporal frontal, bukan temporal, atau non-dominan..

Gangguan stres pasca-trauma

Ini ditandai dengan pikiran-pikiran yang mengganggu, ingatan akan pengalaman traumatis. Namun, ada kasus kehilangan memori jangka pendek, distorsi. Misalnya, seorang korban bencana di Zebrug menggambarkan upaya untuk menyelamatkan seorang teman dekat di atas kapal ketika saksi lain melaporkan bahwa seorang teman dekat tidak ada di sana ketika kapal berguling. PTSD dikombinasikan dengan faktor-faktor lain, seperti trauma kepala atau hipotermia.

Kondisi stres pasca-trauma menunjukkan kurangnya memori untuk tugas formal bertahun-tahun setelah trauma awal. Hilangnya volume hippocampal terdeteksi dengan memindai otak menggunakan magnetic resonance imaging (MRI). Yang terakhir dijelaskan oleh efek pada metabolisme glukokortikoid..

Fugue Psikogenik

Keadaan fugue adalah suatu sindrom yang terdiri dari hilangnya semua ingatan autobiografis secara tiba-tiba, kesadaran akan identitas pribadi. Ini ditandai dengan periode berkeliaran, yang mana celah amnesik berikutnya dalam ingatan terjadi (mereka tidak ingat apa-apa tentang itu).

Merupakan karakteristik bahwa keadaan fugue berlangsung beberapa jam atau hari, meskipun ada deskripsi keluhan tentang hilangnya ingatan autobiografis, yang bertahan lebih lama. Setiap kali keluhan semacam itu tetap ada, sebuah simulasi dicurigai.

Status fugue berbeda dari amnesia global sementara atau amnesia epilepsi transisional karena subjek tidak tahu siapa dia, dan pertanyaan berulang bukanlah ciri khas dari fugue..

Keadaan fugue selalu didahului oleh stres yang kuat. Suasana hati yang depresi adalah anteseden yang sangat umum untuk keadaan psikogenik fugue. Kadang-kadang dikaitkan dengan ide bunuh diri eksplisit sebelum atau setelah pulih dari fugue.

Ketiga, sering ada riwayat amnesia neurologis, seperti epilepsi atau cedera kepala. Pada pasien yang mengalami amnesia organik, jika mereka mengalami depresi atau bunuh diri, mereka cenderung jatuh dalam puffer setelah stres berat..

Misalnya, perzinahan, berkabung, masalah keuangan, tuduhan kriminal, atau tekanan masa perang. Fugues digambarkan sebagai "melarikan diri dari bunuh diri".

Amnesia untuk kejahatan

Fenomena ini telah menarik perhatian psikiater, terutama psikolog forensik, meskipun literatur empiris tentang gangguan ini langka. Amnesia dilaporkan oleh 25 hingga 45 persen pelanggar dalam hal pembunuhan, sekitar 8 persen dari mereka yang telah melakukan kejahatan kekerasan lainnya, dan sebagian kecil dari penjahat tanpa kekerasan.

Faktor neurologis atau organik dasar seperti automatisme epilepsi, cedera kepala, hipoglikemia, atau somnambulisme harus dikecualikan..

Patologi organik yang mendasar dapat menjadi dasar untuk apa yang disebut "keadaan pengaruh" (jika itu adalah akibat dari penyakit internal otak) atau otomatisme "normal" (jika hasilnya adalah agen eksternal),

Amnesia atas pelanggarannya

Kejahatan paling sering muncul dari:

  1. Gairah emosional yang ekstrem di mana kejahatan itu tidak disengaja dan korban biasanya kekasih, istri atau anggota keluarga. Paling umum dalam kasus pembunuhan ("crime of passion").
  2. Keracunan alkohol (kadang-kadang dalam kombinasi dengan zat lain). Biasanya memiliki tingkat darah yang sangat tinggi, serta sejarah panjang penyalahgunaan alkohol. Korban belum tentu terkait dengan pelaku. Kejahatan berkisar dari kerusakan ringan, penyerangan, hingga pembunuhan.
  3. Kondisi psikotik akut atau suasana hati yang depresi. Terkadang penjahat memberikan cerita gila tentang apa yang terjadi, sama sekali tidak setuju dengan apa yang dilihat pengamat lain. Kadang-kadang mereka mengakui kejahatan yang sebenarnya tidak dapat mereka lakukan (paramnesia atau ingatan delusi). Dalam banyak kasus lain, suasana hati yang tertekan dikaitkan dengan amnesia karena kejahatan, seperti halnya asisten fugue psikogenik..

Tentu saja, orang tidak boleh berasumsi bahwa penjahat yang mengklaim amnesia semuanya adalah simulator..

Gangguan memori persisten

Sindrom amnestik dapat didefinisikan sebagai berikut:

Kondisi mental abnormal di mana ingatan dan pembelajaran menderita.

Sindrom Korsakov didefinisikan sama, dengan penambahan frasa berikut:

... akibat kekurangan gizi, terutama defisiensi tiamin.

Penting untuk membedakan antara sindrom amnestik secara umum dan kondisi klinis spesifik yang dijelaskan oleh Korsakov, karena pasien menderita kelelahan, terlepas dari alasannya (diet, alkoholisme).

Berbagai gangguan menyebabkan sindrom amnestik.

Penyakit hilang ingatan

Sindrom Korsakoff

Seperti yang telah disebutkan, ini adalah hasil dari nutrisi yang buruk, yaitu defisiensi tiamin. Korsakov menggambarkan kondisi tersebut sebagai akibat dari penyalahgunaan alkohol.

Diagnostik

Kesalahpahaman sering muncul mengenai sifat gangguan ini. "Memori jangka pendek," dalam arti bahwa psikolog menggunakannya, tetap utuh, tetapi belajar sangat terganggu. Amnesia retrograde biasanya berlangsung bertahun-tahun atau puluhan tahun..

Korsakov sendiri mencatat bahwa alasan pasiennya tentang semuanya benar-benar baik, mereka menarik kesimpulan yang benar dari situasi yang diberikan, memberikan komentar cerdas, bermain catur, permainan kartu, terlihat orang sehat..

Namun, mereka mengajukan pertanyaan berulang-ulang, menunjukkan hilangnya banyak kenangan tentang apa yang terjadi. Masalah tertentu muncul ketika mengingat urutan waktu peristiwa. Ini dikaitkan dengan disorientasi serius dalam waktu..

Banyak kasus sindrom Korsakov didiagnosis setelah ensefalopati Wernicke akut, termasuk kebingungan, ataksia, nistagmus, ophthalmoplegia. Tidak semua gejala selalu ada..

Ophthalmoplegia dengan cepat merespons pengobatan dengan vitamin dosis tinggi. Fitur-fitur ini sering dikaitkan dengan neuropati perifer. Namun, gangguan ini bisa membahayakan. Kasus-kasus seperti itu cenderung menarik perhatian psikiater..

Patologi

Neuropatologi tipikal terdiri dari kehilangan neuron, perdarahan mikro, gliosis pada materi abu-abu paraventrikular dan periquasquivalent. Jika nukleus dorsal medial thalamus dipengaruhi, memori gangguan persisten muncul (sindrom Korsakoff). Jika inti tidak terpengaruh, gejala Wernicke muncul tanpa gangguan memori berikutnya.

Ada juga bukti atrofi umum korteks. Misalnya, melibatkan lobus frontal pada pasien dengan sindrom Korsakov. Ini adalah bukti neuropsikologis dari disfungsi "frontal" atau "eksekutif"..

Studi CT menunjukkan derajat umum atrofi korteks serebral, terutama yang melibatkan lobus frontal. MRI - atrofi yang lebih spesifik dalam struktur diencephalic.

Ramalan cuaca

Peningkatan signifikan terjadi selama beberapa tahun; 75 persen pasien menunjukkan tingkat peningkatan variabel, 25 persen tidak menunjukkan perubahan..

Ensefalitis herpes

Ini mengarah ke bentuk sindrom amnestik yang sangat parah. Sebagian besar kasus adalah infeksi primer, meskipun ada riwayat "sakit dingin" sebelumnya di bibir.

Merupakan ciri khas bahwa timbulnya demam akut, sakit kepala, dan mual yang agak tajam. Perubahan perilaku, kejang-kejang.

Gambaran klinis yang berkembang sepenuhnya dengan kekakuan leher, muntah, defisiensi motorik dan sensorik jarang terjadi pada minggu pertama. Diagnosis adalah untuk mendeteksi peningkatan titer antibodi terhadap virus dalam cairan serebrospinal. Seringkali hal ini terlewatkan, diagnosis dibuat berdasarkan gambaran klinis, MRI.

Studi neuropatologis dan neuroimaging menunjukkan kerusakan lobus temporal bilateral yang luas, meskipun kadang-kadang terjadi perubahan unilateral.

Perubahan frontal sering diamati, lebih sering di daerah orbitofrontal. Berbagai tingkat atrofi korteks serebral diamati. Yang paling terpengaruh adalah struktur temporal medial, termasuk hippocampus, amygdala, entorhinal, area perirenal dan struktur paratopacampal lainnya. Mereka sangat penting untuk pembentukan memori..

Gangguan memori kronis dengan herpes ensefalitis sangat parah, mirip dengan sindrom Korsakov.

Pasien dengan herpes memiliki "pemahaman" yang lebih baik tentang sifat masalah mereka dan rentang waktu yang "lebih datar" sebelum kehilangan memori retrograde (kurang menghemat ingatan awal).

Mereka memiliki defisit memori spasial yang sangat parah. Karena hippocampus kanan terpengaruh. Namun, kesamaan dalam gangguan memori episodik lebih besar daripada perbedaannya.

Keterlibatan yang lebih luas dari memori semantik adalah karakteristik dari herpes ensefalitis. Hal ini disebabkan oleh keterlibatan luas lateral, lebih rendah, daerah posterior dari lobus temporal. Memori semantik bertanggung jawab atas pengetahuan tentang fakta, konsep, bahasa.

Patologi sisi kiri dari lobus temporal dengan herpes encephalitis menyebabkan lupa nama, membaca (superficial dyslexia), dan aspek lain dari memori lexicosemantic. Kerusakan dari lesi sisi kanan lobus temporal menyebabkan kerusakan memori yang sangat serius, pengenalan wajah, pengakuan orang.

Hipoksia berat

Hipoksia berat menyebabkan sindrom amnestik setelah keracunan karbon monoksida, penyakit jantung dan pernapasan, dan upaya bunuh diri dengan cara digantung atau diracuni oleh knalpot mobil. Overdosis obat meningkatkan ketidaksadaran berkepanjangan, hipoksia serebral.

Atrofi hipokampus pada MRI diamati pada pasien yang mengalami hipoksia yang mengalami amnesia. Mereka dengan hipoksia obat menunjukkan atrofi lobus temporal, juga hipometabolisme thalamik.

Gangguan memori muncul dari kombinasi perubahan hippocampal dan thalamic. Mereka terkait dengan banyak jalur saraf antara kedua struktur ini..

Ada banyak kesamaan dalam sifat gangguan memori episodik antara pasien yang telah mengalami episode hipoksia parah dan mereka yang gangguan amnestinya disebabkan oleh kerusakan lobus temporal yang luas yang ditemukan pada herpes ensefalitis.

Gangguan pembuluh darah

Dua jenis kelainan pembuluh darah terutama memengaruhi daya ingat, berbeda dengan fungsi kognitif umum. Yaitu: infark thalamik dan perdarahan subaraknoid.

Telah terbukti bahwa kerusakan thalamus anterior sangat penting pada sindrom amnestik. Ketika patologi terbatas pada daerah posterior thalamus, fungsi memori relatif dipertahankan.

Daerah anterior thalamus secara bergantian dipasok dengan arteri paramedian polar: keduanya merupakan cabang dari arteri serebral posterior, menyediakan pasokan darah ke bagian posterior hippocampus.

Ketika lesi yang relatif jelas dari talamus anterior diamati, amnesia anterograde biasanya terjadi tanpa kehilangan memori retrograde yang luas. Kasus-kasus di mana hilangnya memori retrograde atau bahkan demensia umum diamati terjadi setelah infark thalamik.

Perdarahan subaraknoid setelah ruptur aneurisma menyebabkan kerusakan memori. Terkait dengan aliran darah otak anterior atau posterior, lingkaran Wally.

Paling sering, literatur neuropsikologis menggambarkan aneurisma dari arteri yang berkomunikasi anterior. Mereka mempengaruhi struktur frontal ventromedial dan otak depan basal.

Inti septum otak depan basal dikaitkan dengan iskemia. Ini menentukan adanya sindrom amnestik persisten..

Kerusakan kepala

Trauma kepala berat sering menyebabkan amnesia persisten, yang kadang-kadang dikaitkan dengan gangguan kognitif umum..

Cedera langsung ke lobus temporal frontal dan anterior adalah mungkin, menyebabkan memar, perdarahan, cedera kontrasepsi, perdarahan intrakranial, ruptur aksonal dan gliosis.

Fungsi memori biasanya merupakan fungsi kognitif terakhir yang membaik setelah cedera akut. Pasien menunjukkan ciri-ciri khas sindrom amnestik. Fenomena "amnesia retrograde terisolasi" dijelaskan untuk kasus cedera kepala.

Penyebab lain dari sindrom amnestik

Tumor otak tengah yang dalam menyebabkan sindrom amnestik, kelainan ini diperburuk dengan pembedahan atau radiasi untuk tumor hipofisis. Infeksi lain, seperti meningitis tuberkulosis atau HIV, kadang-kadang menyebabkannya..

Pada tahap awal, penyakit Alzheimer memanifestasikan dirinya sebagai amnesia fokus. Perawatan bedah epilepsi lobus temporal menyebabkan amnesia yang dalam jika keterlibatan bilateral ada.

Ada bukti yang berkembang bahwa lesi fokal dari lobus frontal juga menyebabkan gangguan memori yang serius, anterograde dan amnesia retrograde..

Ini terjadi bahkan tanpa adanya intervensi otak depan basal. Terkait dengan aspek spesifik dari keterlibatan memori, termasuk perencanaan, pengorganisasian, sumber pemantauan, konteks, dan aspek spesifik dari proses pencarian.

Aspek neuropsikologis

Istilah "jangka pendek" dan "memori jangka panjang" harus dihapuskan dari wacana kejiwaan, karena menyebabkan kebingungan dalam berbagai disiplin ilmu. Lebih bermanfaat untuk mempertimbangkan ingatan saat ini atau yang baru dibandingkan autobiografi. Selain itu, "memori yang diduga" berarti mengingat apa yang perlu dilakukan..

Biasanya perbedaan dibuat antara apa yang disebut "memori kerja", yang menyimpan informasi tentang periode pendek (selama beberapa detik), mengalokasikan sumber daya, dan memori sekunder, yang berisi berbagai jenis informasi secara permanen atau semi permanen.

Memori sekunder dibagi menjadi memori episodik ("eksplisit"), semantik dan implisit. Ingatan episodik mengacu pada insiden atau peristiwa dari orang masa lalu, sangat memengaruhi sindrom amnestik.

Memori semantik mengacu pada pengetahuan tentang fakta, konsep, bahasa. Belajar baru itu sulit.

Memori semantik

Aspek lain dari memori semantik (penunjukan, membaca, pengetahuan umum yang diterima secara umum, perhitungan mental, pemahaman) dipengaruhi oleh lesi lobus temporal atau patologi kortikal umum. Sebagai contoh, ensefalitis herpes, demensia Alzheimer, demensia semantik (suatu bentuk demensia frontotemporal).

Memori implisit mengacu pada keterampilan prosedural motorik perseptual, untuk memfasilitasi respons tanpa adanya memori eksplisit, yang dikenal sebagai "priming". Kedua aspek hadir dalam sindrom amnestik..

Selama bertahun-tahun, telah ada diskusi luas tentang apakah sindrom amnestik primer mempengaruhi pengkodean informasi awal, memori sekunder, percepatan lupa informasi, atau proses pencarian.

Yang benar adalah bahwa masalah pencarian adalah sekunder dari pelanggaran pengkodean dan konsolidasi awal, setidaknya dalam kasus amnesia anterograde.

Penekanan ditempatkan pada fungsi spesifik hippocampus untuk membedakan nasibnya dari peran lobus frontal. Hippocampus mempromosikan ikatan asosiasi yang kompleks. Hippocampus terutama terlibat dalam pelatihan bertahap baru yang berkontribusi pada proses pencarian..

Studi PET dan MRI telah menentukan peran lobus frontal dalam proses pembelajaran. Lobus frontal, berkontribusi pada perencanaan, pengaturan memori dan aspek-aspek tertentu dari proses pencarian.

Ada banyak perdebatan tentang sifat dari hilangnya memori retrograde yang luas ditemukan di banyak gangguan di atas..

Studi neuropsikologis modern telah mengkonfirmasi bahwa hilangnya memori retrograde dapat bertahan bertahun-tahun atau beberapa dekade, tetapi ditandai dengan "gradien sementara" dengan pelestarian relatif dari memori awal.

Gradien lebih kuat dengan sindrom amnestik daripada dengan demensia, demensia Alzheimer atau penyakit Huntington..

Defisit relatif dari ingatan awal adalah hasil dari kepentingannya yang lebih besar untuk integrasi ke dalam semantik. Namun, ada berbagai pola hilangnya memori retrograde..

Kerusakan kiri pada lobus temporal mempengaruhi ingatan fakta dan komponen linguistik dari ingatan jauh, sedangkan kerusakan pada lobus temporal kanan sering mempengaruhi ingatan dari kisah hidup seseorang.

Ingatan yang salah

Dipercaya secara luas bahwa hubungan erat kaitannya dengan sindrom Korsakov, tetapi ini tidak benar. Konfabulasi terjadi dalam kondisi bingung dan dengan penyakit frontal.

Hubungan dengan patologi frontal telah dibangun oleh banyak penelitian. Spontan, sering diamati dengan ensefalopati Wernicke, jarang, dengan fase kronis sindrom Korsakov.

Di sisi lain, pada fase kronis sindrom Korsakov, ketika ingatan menderita, kesalahan atau distorsi yang cepat berlalu. Namun, kesalahan tersebut diamati pada orang sehat, ketika karena alasan tertentu ingatannya "lemah", dengan penyakit Alzheimer dan sindrom klinis amnestik lainnya..

Baru-baru ini, ada minat yang signifikan dalam perundingan spontan. Dia adalah produk dari yang berikut:

  1. sinyalnya ambigu. Menyebabkan kesalahan pengenalan objek biasa;
  2. strategi pencarian dilanggar, menyesatkan, kenangan yang tidak pantas dihasilkan;
  3. pemantauan yang rusak, kesalahan yang dihasilkan tidak dapat diedit.

Pendekatan kedua untuk masalah ini menunjukkan kesulitan mengatur memori untuk sementara waktu..

Confabulation mencerminkan interaksi antara imajinasi yang jelas, ketidakmampuan untuk secara sistematis menerima ingatan autobiografis, dan kurangnya sumber atau konteks.

Konsep "omongan" atau "ingatan salah" telah menyebar ke banyak gangguan lain, termasuk ingatan delusi, omongan skizofrenia, ingatan salah, gangguan identitas disosiatif..

Meskipun masing-masing dijelaskan dalam model umum memori dan fungsi eksekutif, asalkan konteks sosial dan beberapa konsep "I" dimasukkan, mekanisme yang mengarah pada munculnya berbagai jenis memori palsu berbeda..

Perawatan untuk gangguan memori

Sindrom Korsakov relatif tidak biasa di antara gangguan memori karena ada patologi neurokimia yang jelas dengan konsekuensi penting untuk pengobatan. Kekurangan tiamin dikenal sebagai mekanisme yang menyebabkan sindrom Wernicke akut, diikuti oleh memburuknya, psikosis Korsakovsky.

Namun, faktor genetik yang menjadi predisposisi peminum terhadap perkembangan sindrom ini sebelum mereka mengalami komplikasi hepatik atau gastrointestinal akibat penyalahgunaan alkohol masih belum jelas. Banyak pecandu alkohol lainnya tidak memiliki masalah.

Selain itu, tidak jelas bagaimana penipisan tiamin menyebabkan neuropatologi spesifik yang ditemukan pada pasien Wernicke-Korsakov..

Vitamin

Penipisan tiamin mempengaruhi enam sistem neurotransmitter, baik dengan mengurangi aktivitas yang tergantung TGF, atau oleh kerusakan struktural langsung. Empat neurotransmiter (asetilkolin, glutamat, aspartat, GABA) secara langsung berkaitan dengan metabolisme glukosa.

Apa pun mekanismenya, perawatan cepat (sebagian) dosis besar multivitamin penting untuk pasien dengan sindrom Wernicke-Korsakov. Gejala Wernicke berespons baik terhadap vitamin dosis tinggi (B1).

Pengobatan mencegah munculnya kondisi kronis Korsakov. Risiko kecil anafilaksis benar-benar sebanding dengan risiko tinggi kerusakan otak yang serius dan risiko litigasi yang signifikan jika tidak diobati..

Ada informasi luas tentang efek antagonis kolinergik (seperti skopolamin) pada memori. Dikatakan bahwa blokade kolinergik mempengaruhi komponen "eksekutif pusat" dari memori kerja. Efek skopolamin menjadi sorotan.

Antikostigmin antikolinesterase, tacrine. Meskipun efek farmakologisnya berbeda, efek benzodiazepin pada memori dan perhatian sangat mirip dengan efek skopolamin. Seperti dalam kasus skopolamin, setelah pelatihan berlalu, tingkat lupa adalah normal.

Benzodiazepin tidak menyebabkan gangguan retrograde. Efek benzodiazepine dilemahkan oleh pemberian bersama antagonis benzodiazepine, flumazenil.

Efek katekolamin pada memori telah dipelajari selama bertahun-tahun. Ada bukti bahwa mereka bertindak pada "proses perhatian tonik" daripada penyimpanan langsung atau pengambilan memori. Peningkatan memori pengalaman emosional dimediasi oleh sistem b-adrenergik.

Dikatakan bahwa clonidine (agonis adrenergik) memberikan keuntungan kecil, tetapi secara statistik signifikan pada pasien dengan sindrom Korsakov pada tes memori dan perhatian. Fluvoxamine dikatakan meningkatkan daya ingat.

temuan

Selama bertahun-tahun, deskripsi klinis sistematis dari sindrom amnestik dan patologi yang mendasarinya telah menjadi lebih rinci dan ketat. Kemajuan terbaru dalam neuroimaging (struktural, metabolisme, aktivasi) telah memungkinkan untuk mengaitkan kelainan kognitif tertentu dengan perubahan spesifik pada fungsi otak..

Penggunaan agen farmakologis secara paralel dengan metode pencitraan mempromosikan pengembangan sediaan farmakologis lebih kuat daripada komposisi sedikit yang sekarang kita miliki untuk pengobatan gangguan memori parah.