Utama / Diagnostik

Kerusakan pada lobus frontal otak

Diagnostik

Sindrom lobus frontal adalah nama umum untuk sekumpulan sindrom berbagai, struktur fungsional yang signifikan dari lobus frontalis belahan otak. Masing-masing sindrom ini dapat disajikan dalam 2 opsi - iritasi dan dalam opsi kerugian. Selain itu, undang-undang tentang asimetri fungsional belahan otak mempengaruhi karakteristik sindrom lobus frontal, sindrom belahan otak kiri dan kanan memiliki perbedaan yang signifikan. Sesuai dengan undang-undang ini, belahan otak kiri pada orang kidal bertanggung jawab atas fungsi verbal (untuk orang kidal - dan sebaliknya), belahan otak kanan adalah untuk fungsi non-verbal, gnostik-praktis (pada orang kidal - sebaliknya).

Sindrom lobus frontal posterior. Terjadi dengan kekalahan bidang berikut menurut Broadman: 6 (agraphia), 8 (rotasi ramah mata dan kepala dalam arah yang berlawanan dan kelumpuhan "kortikal" dari pandangan ke samping, postpartumness, astasia-abasia), 44 (motor afasia).

Sindrom bagian tengah. Itu terjadi dengan kekalahan 9, 45, 46, 47 bidang Broadman. Gejala utama sindrom ini adalah gangguan mental, yang dapat diwakili oleh 2 sindrom utama:

Apathetic-abulic syndrome - kurangnya inisiatif untuk gerakan apa pun.

· Sindrom disinhibisi-euforia - kebalikan dari sindrom pertama. Itu kekanak-kanakan, kebodohan, euforia.

Gejala lain kerusakan pada bagian tengah lobus frontal mungkin termasuk:

· Gejala "mimic facialisis" (gejala Vincent) - adanya kekurangan inervasi mimik yang lebih rendah selama menangis, tertawa, tersenyum.

· Fenomena pegang - refleks Yanishevsky (dengan sedikit sentuhan permukaan telapak tangan, tangan mengepal secara refleks menjadi kepalan), refleks Robinson (fenomena perampasan dan pengejaran obsesif otomatis);

· Perubahan postur khas (mengingatkan postur Parkinson);

Sindrom pembagian anterior (kutub). Terjadi dengan kekalahan 10 dan 11 dari lapangan menurut Broadman. Gejala utama sindrom ini adalah gangguan pada statika dan koordinasi, yang disebut sebagai ataksia frontal (penyimpangan pada bagian tubuh yang lain di samping, overshooting), adiadokhokinesis dan gangguan koordinasi pada sisi yang berlawanan dengan wabah, lebih jarang pada sisi wabah. Kadang-kadang gejala ini disebut sebagai pseudo-serebelar. Mereka berbeda dari otak kecil sejati dalam intensitas gangguan yang lebih rendah, kurangnya hipotensi otot ekstremitas dan kombinasinya dengan perubahan tonus otot sesuai dengan tipe ekstrapiramidal (kekakuan, fenomena "roda gigi" dan "pemeliharaan-balik"). Gejala-gejala yang dijelaskan disebabkan oleh kerusakan pada jalur frontal-jembatan dan jembatan-serebelar, dimulai terutama pada kutub lobus frontal.

Sindrom permukaan bawah. Mirip dengan sindrom bagian tengah lobus frontal dan kutub frontal, ditandai dengan adanya lesi wajib saraf penciuman. Gejala utama, selain gangguan mental (sindrom apatis-abulic atau disinhibisi-euforia), adalah hypo- atau anosmia (penurunan atau tidak adanya bau) di sisi fokus. Dengan penyebaran fokus patologis posterior, sindrom Foster-Kennedy (atrofi primer disk optik, pada sisi fokus, sebagai akibat dari tekanan pada saraf optik) dan adanya disk optik kongestif dapat muncul. Nyeri selama perkusi sepanjang proses zygomatik atau daerah frontal kepala dan adanya exophthalmos homolateral juga dapat dimanifestasikan, menunjukkan kedekatan proses patologis dengan pangkal tengkorak dan ke orbit..

Sindrom Precentral. Ini terjadi dengan kerusakan pada girus precentral (4 dan sebagian 6 menurut bidang Broadman), yang merupakan wilayah motor korteks serebral. Berikut adalah pusat fungsi motorik dasar - fleksi, ekstensi, adduksi, abduksi, pronasi, supinasi, dll. Sindrom ini dikenal dalam 2 versi:

· Variasi iritasi (iritasi). Ini memberikan sindrom epilepsi parsial (fokus). Kejang-kejang ini (Jacksonian, Kozhevnikovsky) diekspresikan oleh kejang klonik atau tonik-klonik, secara stereotip dimulai dari bagian tertentu dari tubuh, masing-masing, dari proyeksi somatotopik: iritasi pada bagian bawah girus prekursor memberikan seizure parsial yang dimulai pada otot-otot pharynx, lidah dan kelompok operasi (sindrom operasi) gerakan menelan, menjilat bibir, memukul). Iritasi unilateral dari korteks serebral di wilayah bagian tengah dari gyrus pra-sentral memberikan paroksisme klonik-tonik - sindrom iritasi girus sentral anterior, - kejang-kejang tonik-tonik dalam fokus kontralateral lengan, mulai dari bagian distal (tangan, jari) dari yang terakhir. Iritasi korteks serebral di daerah lobulus paracentral menyebabkan munculnya kejang klonik atau klonik-tonik mulai dari otot-otot kaki bagian yang berlawanan dari tubuh..

Varian prolaps serebral. Ini memanifestasikan dirinya sebagai pelanggaran fungsi motor yang sewenang-wenang - paresis sentral (kelumpuhan). Tanda khas gangguan kortikal pada fungsi motorik adalah tipe kelumpuhan atau paresis monoplegik, kombinasi monoparesis lengan atau tungkai dengan paresis sentral otot yang dipersarafi oleh saraf wajah dan sublingual - suatu sindrom kehilangan fungsi dari girus pusat anterior, karena kerusakan unilateral pada bagian tertentu dari korteks pusat otak di korteks serebral di otak..

19. Manifestasi klinis kerusakan lobus oksipital

Sindrom lobus oksipital disebabkan oleh varian kekalahan bidang 17, 18, 19 dan 30 menurut Broadman, yang merupakan pusat penglihatan kortikal, serta sifat kekalahan mereka. Varian iritasi terdiri dari halusinasi visual (elementer) yang tidak berbentuk yang disebut photopsies (penampilan cahaya yang terang dan berkelip-kelip, bintang, zigzag, garis-garis bergerak yang mengkilap di bidang pandang), atau halusinasi visual yang dihiasi (penampilan gambar, gambar orang, binatang di bidang pandang), atau metaphotopsia (ketika benda-benda di sekitarnya tampak terdistorsi). Munculnya fotopsi, halusinasi visual dan metafotopsia dikaitkan dengan adanya iritasi korteks permukaan lateral atas dan bawah lobus oksipital (18, 19 menurut bidang Broadman). Pilihan kehilangan dapat diwakili oleh hemianopsia homonim (cacat bidang visual yang terlokalisasi pada setengah bidang pandang masing-masing mata), atau hemianopsia kuadran (cacat bidang visual yang terlokalisasi pada kuartal bawah atau atas bidang visual masing-masing mata), atau agnosia visual (gangguan pengenalan objek dan fenomena) sambil mempertahankan persepsi visual mereka - pasien tidak mengenali objek yang dikenal, tidak tahu tujuan mereka, meskipun fakta bahwa ia dapat secara akurat memilih objek yang mirip dengan yang disajikan, pengakuan hanya terjadi ketika meraba).

Ketika proses patologis terlokalisasi pada permukaan bagian dalam lobus oksipital di area alur taji (bidang ke-17 Broadman), terjadi hemianopsia homonim, sering dikombinasikan dengan pelanggaran sensasi warna pada bidang pandang yang berbeda, karena pusat visual kortikal menerima impuls dari bagian retina yang sama dari kedua mata. Pada saat yang sama, reaksi pupil, penglihatan sentral (makula) dipertahankan dan skotoma negatif muncul (hilangnya bagian bidang penglihatan, tidak dikenali oleh pasien). Karena bagian atas retina diproyeksikan ke bagian atas alur memacu, dan bagian bawah diproyeksikan ke bagian bawah, kerusakan pada bagian atas alur memacu menyebabkan bagian atas dari bagian yang sama dari retina dari kedua mata rontok, mis. hilangnya perempat berlawanan dari separuh bagian bawah bidang visual adalah hemianopsia kuadran bawah, dan kerusakan pada bagian bawah alur taji dan girus lingual akan mengakibatkan hilangnya perempat berlawanan dari bidang visual atas - hemianopsia kuadran atas. Proses terlokalisasi pada permukaan lateral atas lobus oksipital (bidang Broadman 19, 39), terutama dengan keterlibatan materi putih yang mendasarinya, menyebabkan agnosia visual..

Gejala lesi pada lobus frontal otak. Afasia motorik, metodologi penelitian.

Kekalahan lobus frontal anterior ke girus sentral anterior belahan kanan pada orang yang kidal mungkin tidak memberikan gambaran yang jelas tentang hilangnya fungsi. Kerusakan pada area rotasi mata dan kepala yang sewenang-wenang dapat dicatat, dan ini menyebabkan kelumpuhan pandangan ke arah yang berlawanan dengan yang terkena. Gejala ini, sebagai suatu peraturan, tidak stabil, merupakan karakteristik dari proses patologis akut. Iritasi pada daerah ini menyebabkan berkedut mata dan kepala pada arah yang berlawanan. Gejala frontal yang khas dari lesi lobus kedua belahan otak juga termasuk ataksia, yang memicu gangguan berjalan dan berdiri. Bahkan tanpa kelumpuhan, pasien tidak dapat berjalan, ditempatkan dalam posisi vertikal, jatuh (astasia), dalam kasus-kasus ekstrem - dengan kesulitan besar bertahan di kakinya, tidak dapat mengambil satu langkah (abasia). Dengan manifestasi yang lebih ringan dari jenis lesi ini, pasien memiliki beberapa ketidakstabilan di belokan dan kecenderungan untuk menyimpang dari posisi normal tubuh; apalagi, subjek menyimpang lagi ke arah yang berlawanan dengan yang terpengaruh. Manifestasi ataksia lainnya adalah kehilangan selama tes (jari-hidung) indikasi. Ketika lobus frontal terpengaruh, suatu bentuk kelainan yang menarik seperti itu kadang-kadang dicatat sebagai fenomena menggenggam, yaitu, penangkapan tak sengaja terhadap objek yang menyentuh telapak tangan subjek..

Automatisme semacam ini adalah karakteristik anak-anak pada masa bayi dan monyet, dan ketika lobus frontal rusak pada orang dewasa, refleks ontogenetik purba dihambat. Sekarang perhatikan fenomena resistensi yang disebut. Terdiri dari fakta bahwa ketika Anda mencoba mengubah posisi bagian tubuh pasien secara paksa, pasien memiliki ketegangan otomatis dari otot-otot antagonis, akibatnya terdapat resistensi yang dicatat. Fenomena ini (serta fenomena menggenggam) terjadi dengan lesi masif, biasanya bilateral, dari lobus yang sedang dipertimbangkan.

Gangguan mental dapat terjadi jika ada fokus patologis dari setiap lokalisasi di korteks serebral. Tentu saja, kemungkinan terjadinya dan tingkat keparahan mereka semakin besar, semakin luas proses area kortikal dipengaruhi. Gangguan ini lebih sering terjadi pada lesi lobus frontal; Selain itu, mereka memiliki sejumlah fitur. Untuk lesi frontal, manifestasi adalah karakteristik apatis, kejernihan mental, kehilangan ingatan, gangguan perhatian, kurangnya kritik terhadap kondisi seseorang dan meremehkan keparahan penyakit, kadang-kadang ekspresi wajah rendah (yang dikaitkan dengan kerusakan pada area karena sistem ekstrapiramidal). Tidak hanya depresi, tetapi juga kondisi euforia diamati; ketidakberesan adalah karakteristik pasien tersebut. Juga diperhatikan penurunan umum dalam aktivitas motorik. Gangguan aktivitas motorik dan kelainan perilaku ini, sering dikaitkan dengan tindakan yang tidak lengkap, tampaknya dapat dianggap sebagai apraksia frontal, karena mereka dikaitkan dengan hilangnya sebagian keterampilan yang diperoleh selama hidup. Dalam praktik klinis, ada kasus lesi lobus frontal, yang disertai dengan paresis terisolasi sentral dari otot-otot wajah (sekali lagi di sisi wajah yang berlawanan dengan yang terkena).

Afasia motorik - suatu pelanggaran ucapan lisan - biasanya dikombinasikan dengan gangguan penulisan - agrafia. Dalam kasus yang jarang terjadi, surat itu mungkin tidak berubah. Kita perlu membedakan dari kelainan bicara aphasia motorik yang berhubungan dengan defek pada alat bicara eksekutif (aphonia dan disfonia dengan kelumpuhan pita suara, palatum lunak; anarthria atau disartria dengan kelumpuhan atau paresis otot-otot lidah, bibir; melantunkan pidato dengan lesi cerebellar). Dalam motor aphasic, alat bicara eksekutif tidak rusak, tetapi pasien "tidak tahu bagaimana mengatakannya," karena ia telah menguraikan gerak-gerik refleks motorik ucapan yang rumit yang diperlukan untuk mengucapkan huruf, suku kata, kata dan, akhirnya, frasa.
Afasia motorik terjadi ketika daerah frontal kiri (di tangan kanan) dipengaruhi di daerah cabang kortikal anterior arteri serebral tengah - a. precentralis, vaskularisasi gyrus frontal inferior, ban sentral, pagar, pulau kecil, lentil body.

Penelitian pidato motorik

Jenis studiMetodologi PenelitianFitur Studi
Pengulangan huruf, suku kata, kata, frasaDokter meminta pasien untuk mengulangi surat-surat setelahnya, kemudian suku kata, kata-kata. Hal ini diperlukan untuk memilih kata-kata yang sulit untuk dilafalkan (dengan sejumlah besar konsonan), dan artinya. Misalnya: konstruksi metro, astronotika, kapal karam, aeronautika, dll. Kemudian ikuti pengulangan frasa pendek dan panjang dengan konten konkret dan abstrak. (Hujan di halaman. Suvorov adalah seorang komandan hebat. Roket ruang angkasa Soviet mencapai bulan. Dunia yang tipis lebih baik daripada pertengkaran yang baik, dll.)Sejauh mana dimungkinkan untuk mengulangi huruf, kata, kalimat, ucapan biasa?
Pidato Pribadi OtomatisDokter meminta pasien untuk menghitung dari 1 hingga 10, kemudian dalam urutan terbalik; buat daftar hari dalam seminggu, bulan dalam setahun, dll. Jika pasien tidak dapat memulai hitungan, maka pemeriksa memulai hitungan sendiri, mengundang pasien untuk melanjutkan. Dokter meminta pasien untuk membacakan puisi atau menyanyikan laguApakah pidato ordinal berhasil?
Nama barangPasien harus memberi nama benda yang ditunjukkan kepadanya (gelas, kunci, sendok, buku). Kemudian pasien ditawari untuk memberi nama benda sesuai dengan uraian propertinya. Misalnya: “Dari apa nama mereka minum teh? Apa yang dimasukkan ke dalam windows? Apa warna langit? "Apakah ada pelanggaran pada struktur bicara - parafrase dan ketekunan?
Pidato sehari-hariDokter meminta pasien untuk menjawab pertanyaan pribadi (di mana dia tinggal, komposisi keluarga, tempat dia bekerja), dan umum (umum, peristiwa bersejarah). Kemudian dokter mengundang pasien untuk menceritakan sesuatu tentang masa lalunya, untuk menceritakan kembali karya sastra yang terkenalApakah pasien dengan sukarela mengatakan apakah dia kesulitan menemukan kata-kata, apakah kosa katanya sudah cukup. Apakah itu murni motor afasia atau ada elemen aphasia sensorik, agraphia, alexin?

3. Tujuan:

1. Sindrom utama adalah paresis perifer dari otot-otot wajah di sebelah kanan. Diagnosis topikal - saraf wajah di saluran phalopian dipengaruhi.

2. Metode penelitian saraf wajah.

3. Diagnosis klinis: neuropati akut pada saraf wajah kanan.

4. Pengobatan: - kortikosteroid (deksametason, prednison); terapi dehidrasi; obat vasodilator (cavinton, asam nikotinat), fisioterapi, terapi olahraga, IRT.

5. Komplikasi Prof. (kontraktur dan sinkinesia patologis): diagnosis tepat waktu, pengobatan periode neuropati akut.

Tanggal Ditambahkan: 2018-02-18; dilihat: 1674;

Sindrom neuropsikologis pada lesi di bagian depan otak

4. Sindrom neuropsikologis pada lesi di bagian depan otak. Daerah frontal otak adalah formasi yang kompleks. Baik dalam hal organisasi struktural mereka dan fungsi yang mereka berikan dalam sistem holistik jiwa, dalam kompleks mekanisme yang memastikan pengaturan diri aktivitas mental dalam komponen seperti penetapan tujuan sehubungan dengan motif dan niat, pembentukan program (pilihan cara) dari implementasi tujuan, kontrol atas pelaksanaan program dan koreksinya, membandingkan hasil kegiatan dengan tugas aslinya.

Berbicara tentang fungsi kompleks, multifungsi dan supramodal dari lobus frontal secara umum, A.R. Luria menekankan peran mereka dalam mengatur gerakan dan tindakan. Apa alasan pemisahan gerakan dari konsep umum aksi dalam konteks neuropsikologis? Hal ini disebabkan oleh koneksi langsung bagian anterior otak dengan korteks motorik dan memungkinkan kita untuk mempertimbangkan sistem frontal dalam kombinasi dengan motor dan zona premotor sebagai bagian kortikal dari motor sphere..

Kompleksitas struktur bagian frontal, hubungannya dengan bagian kortikal lain, dengan formasi subkortikal, dengan kompleks limbik-retikular dan struktur diencephalic, di satu sisi, memberikan dasar untuk menyimpulkan fungsi integral dari bagian anterior otak, di sisi lain, mereka memerlukan pendekatan berbeda untuk menilai fungsional tertentu kontribusi untuk organisasi proses mental pada bagian dari subsistem individu dalam struktur keseluruhan otak anterior.

Analisis varian klinis gangguan fungsi mental dalam patologi serebral lokal memungkinkan kita untuk membedakan sindrom berikut:

  • sindrom posterior frontal (premotor);
  • sindrom prefrontal;
  • sindrom frontal basal;
  • sindrom lobus frontal dalam.

a) Gangguan komponen gerakan dan tindakan dinamis (kinetik) ketika bagian depan posterior otak terpengaruh.

Banyak fungsi mental dapat dianggap sebagai proses yang dibuka dalam waktu dan terdiri dari serangkaian tautan atau subproses yang berurutan.

Misalnya, misalnya, adalah fungsi memori, yang terdiri dari tahapan fiksasi, penyimpanan, dan pembaruan. Ini adalah banyak proses dalam struktur kegiatan bicara. Ketika memecahkan masalah aritmatika, operasi program solusi mengikuti satu demi satu; keterampilan motorik secara umum menyiratkan hubungan semacam itu dari tautan yang digunakan dalam urutan waktu eksekusi, ketika akhir operasi sebelumnya adalah awal, sinyal awal untuk transisi ke yang berikutnya.

Gerakan-gerakan secara keseluruhan paling jelas mewakili karakter sementara berurutan mereka, prinsip implementasi yang berurutan. Pada saat yang sama, penting tidak hanya untuk menyebarkan gerakan itu sendiri dalam waktu, tetapi juga kondisi penyebaran yang diperlukan untuk sistem motor yang sempurna - transisi yang mulus dari elemen ke elemen. Komponen ini dalam gerakan dan tindakan yang diterima dalam neuropsikologi nama faktor kinetik (dinamis) dan disediakan oleh aktivitas bagian depan otak.

Menggambarkan faktor kinetik, kami menekankan sekali lagi bahwa itu mengandung dua komponen utama: perubahan tautan proses (penyebaran time-lapse) dan kelancaran ("melodi") dari transisi dari satu tautan ke yang lain, menyarankan pengereman yang tepat waktu dari elemen sebelumnya, tembusnya transisi dan tidak adanya gangguan. Akhirnya, berbicara tentang sindrom kerusakan pada daerah frontal posterior otak dan faktor yang mereka berikan, orang tidak dapat tidak mencatat bahwa daerah ini mencakup tingkat representasi tertinggi dari salah satu sistem eferen yang menyediakan eksekusi gerakan - ekstrapiramidal.

Selain itu, yang terakhir terkait erat dengan kelompok luas inti subkortikal, sebagai akibatnya sindrom kerusakan pada daerah premotor itu sendiri sering bertindak dalam kombinasi dengan istilah subkortikal..

Apraxia eferen atau kinetik, yang dalam konteks klinis dan eksperimental dinilai sebagai pelanggaran praksis dinamis, bertindak sebagai pelanggaran pusat pada lesi daerah frontal posterior. Ketika menghafal dan melakukan program motor khusus, yang terdiri dari tiga gerakan berturut-turut ("fist - rib - palm"), kesulitan yang berbeda ditemui dalam pelaksanaannya ketika urutan dihafal dengan benar pada tingkat verbal.

Kesulitan-kesulitan ini disajikan dalam bentuk eksekusi terisolasi dari setiap bagian dari program dengan kontrol sewenang-wenang konstan (disautomatization), penyederhanaan atau pemendekan urutan. Dengan lesi yang lebih masif, kelambanan patologis diamati, “macet” pada salah satu elemen dalam serangkaian gerakan, sehingga sulit untuk pindah ke mata rantai berikutnya dalam program..

Fenomena serupa dapat dilihat dalam tindakan motorik apa pun, terutama yang radikal yang kelancarannya mengubah unsur-unsurnya. Jadi, misalnya, dengan pelokalan proses patologis ini, pelanggaran huruf dideteksi dalam bentuk disautomatization-nya, transisi untuk memisahkan ejaan huruf, dan hilangnya karakteristik masing-masing tulisan tangan. Diketahui bahwa pada orang dewasa, penulisan otomatis sangat bergantung pada komponen kinetik. Ketika area depan terpengaruh, surat itu (seperti keterampilan motorik lainnya) tidak hanya kehilangan properti kecepatan, tetapi juga pergi ke tingkat kinerja rinci sewenang-wenang.

Pelanggaran faktor kinetik dalam organisasi gerakan juga dapat dideteksi ketika pasien melakukan tugas motorik lainnya, misalnya, dalam sampel untuk mereproduksi struktur berirama. Penyadapan serial menjadi sobek; di dalamnya muncul stroke berlebihan yang diperhatikan oleh pasien, tetapi sulit untuk dikoreksi; transisi dari satu bagian dari ritme beraksen ke yang lain tidak mungkin (dua ketukan lambat - tiga cepat), reproduksi inert dari salah satu siklus ritmik.

Sebagai berikut dari di atas, perubahan dalam parameter neurodinamik otak dalam bentuk inertness patologis, dicatat selama semua tugas motorik, jelas merupakan penentu penting dalam pembentukan sindrom frontal. Ini terutama diucapkan dengan derajat keparahan sindrom yang sangat besar oleh fenomena perseverasi motorik dasar.

Kekerasan, dapat dikenali oleh pasien, tetapi tidak dapat diakses untuk retardasi, reproduksi elemen atau siklus gerakan mencegah kelanjutan tugas motorik atau penyelesaiannya. Jadi, dengan tugas "menggambar lingkaran", pasien menggambar gambar lingkaran berulang kali ("kumparan" lingkaran). Fenomena serupa dapat dilihat dalam surat itu, terutama ketika menulis surat yang terdiri dari unsur-unsur homogen ("mesin mishin").

Cacat yang dijelaskan di atas dapat dilihat saat melakukan tugas motorik dengan tangan kanan dan kiri. Dalam hal ini, fokus hemisfer kiri menyebabkan munculnya gejala patologis pada lesi counter dan ipsilateral lengan, sedangkan patologi di daerah frontal posterior hemisfer kanan otak hanya muncul di lengan kiri..

Fakta ini menunjukkan peran dominan belahan otak kiri dalam menyediakan faktor kinetik pada praksis. Gejala karakteristik kekalahan daerah frontal posterior dapat dilihat dalam organisasi lain dari tindakan motorik - motilitas bicara. Lokalisasi proses patologis di bagian bawah zona premotor belahan kiri (zona Broca) mengarah pada penampilan aphasia motorik eferen (kinetik).

Kelambanan patologis dimanifestasikan di sini dalam kesulitan memperlambat suara ucapan yang sudah diucapkan saat pindah ke yang berikutnya. A.R. Luria menggambarkan bagaimana seorang pasien yang dengan benar mulai mengucapkan kata "terbang" tidak dapat membuat suku kata "mu" dan mengucapkan "mu... m... m... ma". Perlu dicatat bahwa kesulitan kinetik dalam motilitas bicara dapat diamati hanya ketika dimasukkan dalam pidato (keparahan sindrom ringan), atau dalam penggantian perseratorial dari ucapan yang diperluas dengan satu stereotip ucapan, yang disebut embolus ucapan, dalam kasus gangguan bicara kasar.

Dalam kasus relatif amannya ujaran ujaran, ujaran pasien dengan motor aphasia eferen ditandai dengan nyanyian, kurangnya kehalusan, penurunan peran intonasional, komponen emosi dan wajah, pemiskinan umum, terutama karena pengurangan kata kerja (gaya telegrafik), dan inisiatif bicara yang kurang. Seperti gerakan, ucapan pasien kehilangan karakteristik individualnya, menyerupai produksi ucapan perangkat mekanis.

Dalam sistem cacat, tidak hanya sisi ekspresif yang menderita, tetapi juga pemahaman, terutama pada kecepatan bicara yang ditujukan kepada pasien, karena persepsinya memerlukan penyesuaian yang sesuai dari motor bicara dari pengindra, yang mengalami gangguan. Kesulitan-kesulitan ini diperburuk oleh pengaruh langsung pada gerakan halus alat bicara dengan instruksi "menjepit lidah di antara gigi" atau "menjepit pensil di antara gigi". Secara karakteristik, teknik yang sama ini membantu mengidentifikasi cacat bicara pada afasia motorik aferen..

Pelanggaran komponen dinamis gerakan berkorelasi dengan pelanggaran dinamika proses intelektual dan mnestic, yaitu adalah radikal pembentuk sindrom dalam pembentukan spektrum yang lebih luas dari gejala defisiensi fungsi mental daripada hanya aktivitas motorik. Dalam struktur sindrom, seseorang dapat melihat kesulitan memecahkan masalah aritmatika dalam bentuk pasien terjebak pada tindakan yang awalnya dilakukan, yang menghambat transisi ke yang berikutnya; dalam bentuk ketidakmampuan untuk mengubah algoritma keputusan yang salah menjadi benar.

Dengan aktualisasi sekuens yang tersedia diperbaiki dalam percobaan individu dalam urutan langsung (Januari, Februari, Maret..., Desember; Senin, Selasa..., Minggu), pasien merasa kesulitan untuk mereproduksi mereka dalam urutan terbalik (Desember, November,... Januari; Minggu, Sabtu,... Senin ), mereka memulai tugas dengan benar, tetapi secara bertahap meluncur ke garis lurus otomatis.

Koreksi kesalahan terjadi, tetapi tidak mengarah pada kesuksesan, setelah koreksi, pasien kembali memperbarui urutan dalam urutan langsung. Kesulitan serupa muncul ketika melakukan operasi penghitungan (terutama dengan penghitungan seri) dengan "vektor terbalik": pengurangan dan pembagian diganti dengan penambahan dan penggandaan.

Dalam masalah menghafal sukarela, fenomena penghambatan proaktif diamati pada pasien dalam kelompok ini, yang terdiri dari fakta bahwa menghafal dan reproduksi bahan sebelumnya secara negatif mempengaruhi menghafal dan reproduksi rangsangan berikutnya, menggantikan mereka dalam kasus kelambanan patologis yang diungkapkan secara kasar..

Dengan demikian, kerusakan pada daerah frontal posterior otak mengarah ke sindrom kompleks gangguan motorik, bicara, intelektual, dan mnestik sehubungan dengan pelanggaran faktor aktivitas organisasi yang dinamis dalam penyebaran sementara dan berturut-turut. Semua gejala ini paling jelas terkait dengan lokalisasi hemisfer kiri dari proses patologis, yang menunjukkan fungsi dominan hemisfer kiri dalam kaitannya dengan proses mental yang terorganisir secara berturut-turut..

b) Sindrom disregulasi, pemrograman dan kontrol aktivitas pada lesi pada bagian prefrontal

Bagian prefrontal otak termasuk dalam sistem tersier, yang terbentuk terlambat baik pada filogeni maupun ontogenesis dan mencapai perkembangan terbesar pada manusia (25% dari total area hemisfer serebri). Menurut A.R. Luria, korteks frontal, seolah-olah, dibangun di atas semua formasi otak, memberikan pengaturan keadaan aktivitas mereka.

Selain partisipasi langsung dalam memastikan mode kerja nada kortikal dalam menyelesaikan berbagai masalah, departemen prefrontal, seperti yang ditunjukkan oleh data klinis dan psikologis, secara langsung berkaitan dengan organisasi integratif gerakan dan tindakan selama pelaksanaannya dan, terutama, pada tingkat regulasi sewenang-wenang..

Apa yang mengasumsikan regulasi kegiatan yang sewenang-wenang?

  • Pertama, pembentukan niat, sesuai dengan yang tujuan tindakan ditentukan dan gambar hasil akhir, sesuai dengan tujuan yang ditetapkan dan memuaskan niat, diprediksi berdasarkan pengalaman masa lalu.
  • Kedua, pilihan dibuat dari sarana yang diperlukan untuk mencapai hasil, dalam hubungan yang konsisten, yaitu. program.
  • Ketiga, implementasi program harus dipantau, karena kondisi untuk mencapai hasil dapat berubah dan memerlukan koreksi.

Akhirnya, perlu untuk membandingkan hasil yang dicapai dengan apa yang seharusnya diperoleh dan, sekali lagi, membuat koreksi, terutama jika ramalan dan hasilnya tidak konsisten. Dengan demikian, pelaksanaan tugas yang direncanakan secara sewenang-wenang itu sendiri adalah proses multi-link yang kompleks, di mana verifikasi dan koreksi kebenaran jalan yang dipilih untuk pelaksanaan niat asli terus dilakukan.

Salah satu fitur dari "sindrom frontal", biasanya terkait dengan disfungsi dari bagian prefrontal, memperumit deskripsi dan diagnosis neuropsikologis klinis adalah berbagai pilihan sesuai dengan tingkat keparahan sindrom dan gejalanya. A.R. Luria dan E.D. Chomskaya (1962) menunjukkan sejumlah besar penentu yang menentukan varian sindrom frontal.

Ini termasuk lokalisasi tumor di dalam daerah prefrontal, besarnya lesi, perlekatan gejala klinis serebral, sifat penyakit, usia pasien dan fitur-fitur premorbidenya. Tampaknya bagi kita bahwa karakteristik tipologis individu seseorang adalah tingkat struktur psikologis yang L.S. Vygotsky ditunjuk sebagai "inti" dari individu, sebagian besar menentukan kemungkinan kompensasi atau menutupi cacat.

Kita berbicara tentang kompleksitas stereotip aktivitas yang terbentuk selama hidup, luasnya dan kedalaman “zona penyangga” itu, di mana terdapat penurunan tingkat umum regulasi aktivitas mental. Diketahui bahwa tingkat tinggi dari bentuk perilaku dan karakteristik profesional, bahkan dengan patologi parah dari departemen prefrontal, menentukan ketersediaan jenis kegiatan yang cukup kompleks untuk pasien..

Semua yang telah dikatakan tentang varian sindrom frontal, tentang misteri fungsi lobus frontal (menurut G.L. Toiber) sampai batas tertentu dapat membenarkan kurangnya kejelasan dengan mana sindrom kerusakan pada bagian otak prefrontal akan dijelaskan dalam makalah ini. Namun demikian, kami akan berusaha untuk mensistematisasikan komponen utama dari bentuk patologi lokal ini, berdasarkan pada pandangan A.R. Luria.

Salah satu tanda utama dalam struktur sindrom frontal, menurut pendapat kami, adalah pemisahan antara keamanan relatif dari tingkat aktivitas yang tidak disengaja dan defisiensi dalam regulasi proses mental yang sewenang-wenang. Disosiasi ini dapat mengambil tingkat keparahan yang ekstrem ketika pasien secara praktis tidak dapat diakses untuk melakukan bahkan tugas-tugas sederhana yang membutuhkan aktivitas sukarela minimal..

Perilaku pasien tersebut tunduk pada stereotip, klise dan ditafsirkan sebagai fenomena "responsif" atau "perilaku lapangan". Kasus-kasus "perilaku lapangan" seperti itu dijelaskan: ketika meninggalkan ruangan, alih-alih membuka pintu, pasien membuka pintu kabinet yang berdiri di pintu keluar; ketika mengikuti instruksi untuk menyalakan lilin, pasien membawanya ke mulutnya dan menyalakannya seperti rokok. A.R. Luria sering mengatakan bahwa lebih baik menilai keadaan proses mental dan tingkat pencapaian selama pemeriksaan neuropsikologis pasien dengan sindrom frontal jika Anda memeriksa bukan pasien ini, tetapi teman sekamarnya..

Dalam hal ini, pasien secara tidak sengaja dimasukkan dalam pemeriksaan dan dapat mendeteksi produktivitas yang diketahui dalam kasus pelaksanaan sejumlah tugas secara tidak sengaja.

Hilangnya fungsi kontrol sewenang-wenang dan peraturan kegiatan terutama jelas dimanifestasikan ketika instruksi tugas diperlukan, yang membutuhkan pembangunan program aksi dan pemantauan pelaksanaannya. Dalam hal ini, kompleks gangguan pada motor, intelektual dan bola mnestik terbentuk pada pasien.

Pada sindrom frontal, yang disebut apraxia pengatur, atau apraxia tindakan yang ditargetkan, menempati tempat khusus.

Hal ini dapat dilihat dalam tugas eksperimental seperti pemenuhan reaksi motorik yang terkondisi. Pasien diundang untuk menyelesaikan program motor berikut: “ketika saya menekan meja sekali. Anda mengangkat tangan kanan Anda, ketika dua kali - angkat tangan kiri Anda. " Pengulangan instruksi tersedia untuk pasien, tetapi implementasinya sangat terdistorsi. Bahkan jika implementasi awal mungkin memadai, maka ketika mengulangi urutan stroke stimulus (I - II; I - II; I - II), pasien membentuk stereotip gerakan lengan (kanan - kiri, kanan - kiri, kanan - kiri).

Ketika mengubah urutan rangsangan, pasien terus menerapkan urutan stereotip yang telah berkembang dalam dirinya, tidak memperhatikan perubahan dalam situasi stimulus.Dalam kasus yang paling parah, pasien dapat terus mengaktualisasikan stereotip gerakan lengan yang ada saat stimulus dihentikan. Jadi, mengikuti instruksi "peras tanganku 2 kali", pasien mengocoknya berulang kali atau hanya meremasnya sekali, untuk waktu yang lama.

Pilihan lain untuk gangguan program motorik mungkin adalah subordinasi langsung awalnya dengan sifat rangsangan yang disajikan (echopraxia). Menanggapi satu stroke, pasien juga melakukan satu ketukan, untuk dua pukulan - ia mengetuk dua kali. Dalam kasus ini, pergantian tangan mungkin dilakukan, tetapi ada ketergantungan yang jelas pada bidang stimulus, yang tidak dapat diatasi oleh pasien. Akhirnya (sebagai pilihan), ketika mengulang instruksi pada level verbal, pasien tidak melakukan program motor sama sekali.

Fenomena serupa dapat dilihat dalam kaitannya dengan program motorik lainnya: pelaksanaan uji Head yang tidak dapat diperbaiki cermin, eksekusi echopraxic dari reaksi bersyarat yang bertentangan ("Saya akan mengangkat jari Anda, dan Anda akan mengangkat tangan Anda sebagai respons"). Mengganti program motorik dengan echopraxia atau stereotip yang terbentuk adalah salah satu gejala khas dalam kasus patologi bagian prefrontal.

Pada saat yang sama, stereotip aktual yang menggantikan program nyata mungkin berhubungan dengan stereotip yang sudah mapan dari pengalaman pasien sebelumnya. Sebagai ilustrasi, Anda dapat merujuk pada contoh di atas dengan busi.

Deskripsi karakteristik gejala apraksia aksi target tidak akan lengkap jika seseorang tidak menyentuh fitur lain yang melanggar pelaksanaan program motorik, yang, bagaimanapun, memiliki signifikansi yang lebih luas dalam struktur sindrom frontal prefrontal dan dapat disorot sebagai gejala utama kedua. Pelanggaran ini dikualifikasikan sebagai pelanggaran fungsi pengaturan bicara. Jika kita kembali ke bagaimana pasien melakukan program motorik, kita dapat melihat bahwa ujaran setara (instruksi) diasimilasi dan diulangi oleh pasien, tetapi tidak menjadi tuas dengan mana kontrol dan koreksi gerakan dilakukan..

Komponen-komponen verbal dan motorik dari aktivitas tersebut tampaknya lepas, terpisah satu sama lain. Dalam bentuknya yang paling kasar, ini dapat memanifestasikan dirinya dalam mengganti gerakan dengan mereproduksi instruksi lisan. Jadi, pasien, yang diminta memeras lengan pemeriksa dua kali, mengulangi "memeras dua kali", tetapi tidak melakukan gerakan.

Ketika ditanya mengapa dia tidak mengikuti instruksi, pasien mengatakan: "peras dua kali, sudah dilakukan". Dengan demikian, tugas verbal tidak hanya tidak mengatur aksi motorik itu sendiri, tetapi juga bukan merupakan mekanisme pemicu yang membentuk niat untuk melakukan gerakan tersebut..

Dan pelanggaran terhadap peraturan kegiatan yang sewenang-wenang, dan pelanggaran fungsi pengaturan bicara berhubungan erat satu sama lain dan dalam hubungannya dengan gejala lain - ketidakaktifan pasien dengan lesi prefrontal.

Ketidakaktifan sebagai niat yang tidak memadai dalam organisasi perilaku dalam kinerja gerakan dan tindakan dapat diwakili pada berbagai tahap. Pada tahap pembentukan niat, itu memanifestasikan dirinya dalam kenyataan bahwa instruksi dan tugas yang ditawarkan kepada pasien tidak termasuk dalam rencana internal aktivitasnya, yang menurutnya pasien, jika ia terlibat dalam kegiatan, kemudian mengganti tugas yang diperlukan oleh instruksi dengan stereotip atau echopraxia. Jika aktivitas dipertahankan pada tahap pertama (pasien menerima instruksi), tidak aktif dapat dilihat pada tahap pembentukan program eksekusi, ketika aktivitas yang dimulai dengan benar pada akhirnya digantikan oleh stereotip yang sudah mapan..

Akhirnya, ketidakaktifan pasien dapat dideteksi pada tahap ketiga - perbandingan sampel dan hasil aktivitas.

Dengan demikian, sindrom frontal prefrontal ditandai oleh pelanggaran aktivitas organisasi yang sewenang-wenang., Pelanggaran peran pengaturan bicara, tidak aktif dalam perilaku dan ketika melakukan tugas-tugas studi neuropsikologis. Cacat kompleks ini terutama diucapkan dalam aktivitas motorik, intelektual dan bicara.

Sifat gangguan motorik sudah diperiksa. Dalam ranah intelektual, sebagai suatu peraturan, orientasi yang terfokus dalam kondisi tugas dan program tindakan yang diperlukan untuk pelaksanaan operasi mental dilanggar..

Model pemikiran verbal-logis yang baik adalah operasi serial yang dapat dihitung (dikurangi dari 100 menjadi 7). Terlepas dari ketersediaan operasi pengurangan tunggal, dalam akun serial, tugas dikurangi untuk mengganti program dengan tindakan terfragmentasi atau stereotip (100 - 7 = 93, 84,... 83, 73 63, dll.).

Rincian yang lebih peka adalah solusi dari masalah aritmatika. Jika tugas terdiri dari satu tindakan, solusinya tidak menyebabkan kesulitan. Namun, dalam tugas yang relatif lebih kompleks itu dilanggar, seperti A.R. Luria dan L.S. Tsvetkova (1966), dan orientasi umum dalam kondisi (ini terutama menyangkut pertanyaan masalah, yang sering diganti oleh pasien karena inklusi salah satu elemen dari kondisi di dalamnya), dan jalannya solusi itu sendiri, yang tidak mematuhi rencana umum, program.

Dalam aktivitas visual-kognitif, model yang merupakan analisis isi gambar plot, kesulitan serupa diamati. Dari "bidang" umum gambar, pasien secara impulsif mengambil detail apa pun. Dan di masa depan dia membuat asumsi tentang isi gambar. Tanpa mencocokkan bagian satu sama lain. Dan tanpa mengoreksi asumsi Anda sesuai dengan isi gambar. Jadi, setelah melihat gambar yang menggambarkan seorang skater yang tenggelam di bawah es dan sekelompok orang yang mencoba menyelamatkannya, tulisan “Awas”, pasien menyimpulkan: “Arus tegangan tinggi”. Proses berpikir visual diganti di sini dengan memperbarui stereotip yang disebabkan oleh fragmen gambar.

Aktivitas mnestic dari pasien terganggu terutama dalam kaitan kesewenang-wenangan dan fokus mereka. Jadi, tulis A.R. Luria, pasien-pasien ini tidak memiliki kerusakan memori primer, tetapi sangat sulit untuk menciptakan motif yang kuat untuk menghafal, mempertahankan ketegangan aktif dan beralih dari satu set jejak ke jejak lainnya..

Ketika menghafal 10 kata, seorang pasien dengan sindrom frontal dengan mudah mereproduksi 4-5 elemen urutan yang dapat diakses untuk menghafal langsung pada presentasi pertama dari seri, tetapi dengan presentasi berulang, tidak ada peningkatan produktivitas reproduksi. Pasien inertly mereproduksi 4-5 kata yang awalnya ditangkap, kurva menghafal memiliki karakter "dataran tinggi", menunjukkan tidak aktifnya aktivitas mnestik.

Kesulitan khusus untuk pasien adalah tugas mnemonik yang membutuhkan penghafalan dan reproduksi yang konsisten dari dua kelompok yang bersaing (kata, frasa). Reproduksi yang memadai dalam hal ini digantikan oleh pengulangan inert dari salah satu kelompok kata, atau salah satu dari 2 frasa.

Cacat pengaturan aktivitas sewenang-wenang dalam kombinasi dengan tidak aktif juga dimanifestasikan dalam aktivitas bicara pasien. Pidato spontan mereka menjadi miskin, mereka kehilangan inisiatif bicara, echolalia mendominasi dalam dialog, produksi wicara penuh dengan stereotip dan klise, pernyataan yang tidak bermakna. Juga, seperti dalam jenis kegiatan lain, pasien tidak dapat membangun program bercerita independen pada topik tertentu, dan ketika memutar kembali sebuah cerita yang diusulkan untuk dihafal, mereka tergelincir ke sisi asosiasi dari rencana situasional stereotip-situasional.

Gangguan bicara seperti itu memenuhi syarat sebagai aspirasi bicara, pidato adynamia atau afasia dinamis. Pertanyaan tentang sifat cacat bicara ini belum sepenuhnya diselesaikan. Apakah ini benar-benar ucapan atau dalam sindrom ketidakaktifan dan aspirasi umum? Jelas, bagaimanapun, bahwa radikal umum yang membentuk sindrom gangguan penetapan tujuan, pemrograman, dan kontrol dalam lesi pada bagian prefrontal otak. Mereka menemukan ekspresi mereka yang berbeda dalam kegiatan berbicara..

Dalam karakterisasi sindrom prefrontal, fitur lateral tetap tidak diperiksa. Terlepas dari kenyataan bahwa semua gejala yang digambarkan paling jelas dimanifestasikan dalam lesi bilateral lobus frontal anterior otak, lokasi unilateral fokus memperkenalkan karakteristiknya sendiri. Dalam kasus kerusakan pada lobus frontal kiri, pelanggaran terhadap peran pengaturan bicara, pemiskinan produksi pidato, dan penurunan inisiatif bicara terutama diucapkan.

Dalam kasus lesi hemisfer kanan, terdapat disinhibisi kemampuan berbicara, produksi wicara yang melimpah, kesediaan pasien untuk menjelaskan kesalahannya secara logika semu. Namun, terlepas dari sisi lesi, ucapan pasien kehilangan karakteristik yang bermakna, termasuk klise, stereotip, yang, dengan fokus belahan kanan, memberinya warna "resonansi". Lebih kasarnya, lesi pada lobus frontal kiri menunjukkan ketidakaktifan; penurunan fungsi intelektual dan kesehatan.

Namun, lokalisasi lesi di lobus frontal kanan menyebabkan cacat yang lebih jelas di bidang visual, pemikiran non-verbal. Pelanggaran integritas penilaian situasi, penyempitan volume, fragmentasi - karakteristik disfungsi belahan otak kanan dari zona otak yang dijelaskan sebelumnya terwujud sepenuhnya di lokalisasi frontal proses patologis.

c) Sindrom gangguan emosi-personal dan mnestik dengan lesi pada bagian dasar lobus frontal

Lokalisasi proses patologis di bagian basal lobus frontal menyebabkan sejumlah gangguan emosional dan kepribadian. Mempertimbangkan proses emosional dalam konteks ini, kita dapat membedakan komponen-komponen berikut yang harus dianalisis: latar belakang emosi umum dari suasana hati pasien, reaksi emosional yang terkondisi secara situasional, sikap terhadap penyakit seseorang, stabilitas atau ketahanan proses afektif, dan berbagai reaksi emosional.

Evaluasi penyakit Anda dan pengalamannya, komponen kognitif dan emosional dari gambaran internal penyakit pada pasien dengan kerusakan pada bagian dasar lobus frontal mengambil karakter dipisahkan. Meski pada saat bersamaan masing-masing tidak memiliki level yang memadai.

Dengan demikian, pengetahuan tentang beberapa gejala penyakit seseorang, kemungkinan transfer formal mereka kepada pasien dengan kerusakan belahan otak kanan dikombinasikan dengan kurangnya pandangan holistik penyakit mereka dan pengalamannya (anosognosia). Menjabarkan keluhan dalam menanggapi pertanyaan, pasien berbicara seolah-olah bukan tentang dirinya sendiri, sementara mengabaikan gejala yang signifikan. Latar belakang umum dari suasana hati ditandai oleh rasa puas diri, euforia, dan dalam beberapa kasus - penghancuran lingkungan afektif..

Stabilitas latar belakang suasana hati jinak juga dimanifestasikan dalam reaksi emosional terhadap kegagalan ketika melakukan berbagai tugas. Pasien berusaha menjelaskan kekurangan mereka karena faktor eksternal, kurangnya keterampilan yang diperlukan dalam pengalaman masa lalu. Penalaran "semi-logis" (menurut A.R. Luria) seperti itu menciptakan kesan pemahaman yang memadai tentang situasi kegagalan. Penamaan yang dangkal, formal dari gejala penyakit dalam kombinasi dengan pengabaian mereka, tidak adanya gambaran internal holistik penyakit menunjukkan bahwa penyakit tidak termasuk dalam sistem parameter pembentuk makna, bukan komponen kesadaran diri.

Kekalahan bagian basal lobus frontalis kiri ditandai oleh latar belakang perilaku depresi yang umum, yang, bagaimanapun, tidak disebabkan oleh pengalaman penyakit yang sebenarnya, pasien tidak memiliki komponen kognitif dari gambaran internal. Keluhan tidak secara spontan disajikan kepada pasien sama sekali, atau disajikan secara berbeda dalam aliran umum (sangat menipis), di mana pada baris yang sama dengan indikasi sakit kepala ada kekurangan fungsi usus..

Reaksi emosional yang terpisah terhadap kegagalan dapat terjadi dalam bentuk negatif, agresi, tangisan keras. Manifestasi emosional seperti itu labil..

Secara umum, dunia emosional pasien dengan patologi frontal-basal ditandai dengan menipisnya ranah afektif, monoton manifestasinya, kekritisan pasien yang tidak memadai dalam situasi pemeriksaan neuropsikologis, dan respons emosional yang tidak memadai. Terhadap latar belakang ini, tidak ditemukan kelainan gnosis, praksis, dan bicara yang berbeda. Pada tingkat yang lebih besar, ketidakcukupan fungsional bagian-bagian dasar lobus frontal memengaruhi proses intelektual dan biologis..

Sisi operasional pemikiran tetap utuh, tetapi mungkin terganggu pada tingkat kontrol sistematis atas kegiatan. Melakukan serangkaian operasi mental, pasien mendeteksi selip impulsif ke asosiasi sisi, menjauh dari tugas utama, menunjukkan kekakuan saat mengubah algoritma.

Secara umum, untuk lokalisasi lesi ini, pelanggaran khusus terhadap parameter aktivitas neurodinamik merupakan karakteristik, ditandai dengan kombinasi impulsif (disinhibisi) dan kekakuan yang tampaknya paradoks, yang memberikan sindrom pelanggaran terhadap plastisitas proses mental..

Radikal ini juga ditemukan dalam penerapan fungsi mnestik, tingkat pencapaian yang berfluktuasi, bukan karena perubahan produktivitas, tetapi karena dominasi reproduksi satu atau bagian lain dari bahan stimulus dalam produk. A.R. Luria secara kiasan menandai varian pelanggaran ini sebagai "mencabut ekor - hidung tersangkut, menarik hidung - ekor tersangkut". Jadi, misalnya, mengingat sebuah cerita yang terdiri dari dua konsentrat, pasien secara impulsif mereproduksi bagian kedua, yang paling dekat dengan waktu aktualisasi. Presentasi berulang dari cerita mungkin, karena koreksi kepada pasien, memastikan reproduksi babak pertama, yang menghambat kemungkinan pindah ke bagian kedua.

Sebagai kesimpulan, deskripsi sindrom gangguan mental dalam kekalahan bagian basal dari lobus frontal otak harus dicatat bahwa fitur-fiturnya adalah karena hubungan yang terakhir dengan pembentukan "otak visceral". Itulah sebabnya perubahan dalam proses emosional muncul ke permukaan di dalamnya..

d) Sindrom gangguan memori dan kesadaran dengan kerusakan pada bagian medial lobus frontal otak

Bagian medial lobus frontal termasuk A.R. Luria di blok pertama otak adalah blok aktivasi dan nada. Pada saat yang sama, mereka memasuki sistem kompleks bagian anterior otak, oleh karena itu, gejala yang diamati dalam kasus ini memperoleh warna tertentu sehubungan dengan gangguan yang merupakan karakteristik lesi pada bagian prefrontal. Dengan kekalahan bagian medial, dua set gejala utama diamati - gangguan kesadaran dan memori.

Gangguan kesadaran ditandai oleh disorientasi pasien pada tempatnya, pada waktunya, penyakitnya, disorientasi dalam kepribadiannya sendiri. Pasien tidak dapat secara akurat menyebutkan tempat tinggal mereka (lokasi geografis, rumah sakit). Seringkali, "sindrom stasiun" dapat terjadi, sebagai cerminan tidak kritis temporalitas tempat tinggal, gerakan sering dikaitkan dengan berbagai pemeriksaan. Dalam orientasi di suatu tempat, tanda-tanda acak memperoleh peran khusus ketika pasien menafsirkan situasi lokasinya sebagai "perilaku lapangan". Jadi, pasien berbaring di bawah jaring (sehubungan dengan agitasi psikomotor) menjawab pertanyaan di mana dia berada, dia menjawab itu di daerah tropis, karena “Sangat panas dan kelambu”.

Terkadang diamati, yang disebut orientasi ganda. Ketika pasien tidak merasakan kontradiksi, ia menjawab bahwa ia pada saat yang sama berada di dua titik geografis. Salah satu pasien yang dijelaskan oleh A.R. Luria, dia mengatakan bahwa dia berada di Moskow dan Novosibirsk, dan bahwa "kecepatan gerakan dan keajaiban teknologi modern memberikan kesempatan seperti itu." (Biasanya informasi tentang tempat tinggal memiliki sumber dalam pengalaman masa lalu pasien: ia, yang dalam pekerjaan konstan di Moskow, sangat sering harus terbang ke Novosibirsk untuk waktu yang lama).

Pada tingkat yang lebih rendah, orientasi waktu dilanggar, baik dalam hal mengetahui tanggal dan waktu terdekat saat ini. Pasien tidak dapat menyebutkan tahun, bulan, hari, tahun, usia mereka, usia anak-anak atau cucu-cucu mereka, lamanya penyakit, waktu yang dihabiskan di rumah sakit, tanggal operasi atau lamanya waktu, waktu saat ini hari atau periode hari (pagi, malam, dll.).d.). Orientasi dalam nilai-nilai obyektif waktu (tanggal) dan parameter subjektifnya disebut, masing-masing, kronologi dan kronognosi.

Gejala-gejala disorientasi yang digambarkan dalam bentuk yang paling menonjol ditemukan pada lesi bilateral bagian medial lobus frontal otak. Namun, mereka memiliki fitur lateral yang spesifik. Dalam kasus kerusakan pada belahan kanan otak, ada lebih sering orientasi ganda di tempat, atau jawaban konyol tentang tempat tinggal seseorang yang terkait dengan interpretasi kosa kata dari unsur-unsur lingkungan.

Disorientasi waktu oleh jenis gangguan kronognosi juga lebih khas untuk pasien belahan kanan. Kronologi mungkin tetap utuh..

Gangguan memori pada lesi pada bagian medial lobus frontal ditandai oleh tiga fitur: modal tidak spesifik, gangguan reproduksi tertunda (dalam hal gangguan) dibandingkan dengan selektivitas proses reproduksi langsung yang relatif utuh dan terganggu..

Menurut dua tanda pertama, gangguan mnestik mirip dengan gangguan memori yang dijelaskan di atas dengan kerusakan pada bagian medial wilayah temporal (hippocampus). Dan juga - untuk cacat yang akan dikarakterisasi lebih lanjut sehubungan dengan kekalahan wilayah hipotalamus-diencephalic. Pelanggaran fungsi mnestik meluas ke penyimpanan material dari modalitas apa pun, terlepas dari tingkat organisasi semantik materi tersebut. Volume menghafal langsung sesuai dengan norma di batas tengah dan bawahnya. Namun, pengenalan tugas yang mengganggu ke dalam interval antara menghafal dan reproduksi memiliki efek penghambatan retroaktif pada kemampuan untuk mereproduksi.

Dengan kemiripan tanda-tanda cacat bawaan pada berbagai tingkat blok pertama otak, kerusakan pada bagian medial lobus frontal memperkenalkan karakteristiknya sendiri ke amnesia. Pelanggaran selektivitas reproduksi terkait dengan kurangnya kontrol selama memperbarui. "Polusi" (kontaminasi) muncul dalam produk reproduksi karena masuknya rangsangan dari seri hafal lainnya, dari tugas yang mengganggu. Selama reproduksi cerita, ada omongan dalam bentuk dimasukkannya fragmen dari bagian semantik lainnya.

Menghafal dua frase berturut-turut, “Pohon apel tumbuh di taman di belakang pagar tinggi.” (1) "Di tepi hutan, seorang pemburu membunuh serigala." (2) dalam proses memperbarui, merumuskan kalimat "Di taman di belakang pagar tinggi, pemburu membunuh serigala". Kontaminasi dan konfabulasi juga dapat diwakili oleh fragmen ekstra-eksperimental dari pengalaman masa lalu pasien. Intinya, kita berbicara tentang ketidakmampuan untuk memperlambat asosiasi sisi pop-up yang tidak terkendali.

Perbedaan lateral dalam gangguan memori muncul di sini sebagai berikut..

Lesi sisi kanan, pertama, ditandai dengan perundingan yang lebih jelas, yang berkorelasi dengan disinhibisi ucapan..
Kedua, pelanggaran selektivitas juga menyangkut aktualisasi pengalaman masa lalu. Kami menggambarkan seorang pasien yang, menyebutkan karakter-karakter novel "Eugene Onegin", secara konstan menghubungkan mereka dengan karakter-karakter dalam novel "War and Peace".
Ketiga, dengan fokus belahan bumi kanan yang disebut "sumber amnesia" muncul. Ketika seorang pasien tanpa sadar dapat mereproduksi materi yang sebelumnya mudah diingat pada prompt acak. Tapi itu tidak dapat secara sewenang-wenang mengingat kembali fakta dari ingatan yang terjadi. Dengan mengasimilasi stereotip motorik “untuk mengangkat tangan kanan dengan satu pukulan, dan kiri dengan dua pukulan”, setelah gangguan, pasien tidak dapat secara sewenang-wenang mengingat gerakan mana yang ia lakukan. Namun, jika Anda mulai mengetuk tabel, ia dengan cepat memperbarui stereotip lama. Dan dia mulai mengangkat tangannya secara bergantian, menjelaskan ini dengan kebutuhan untuk "bergerak dalam kondisi hipokinesia".
Keempat, tugas yang mengganggu dapat menyebabkan alienasi, penolakan untuk mengenali produk dari aktivitas seseorang sebagai pasien dengan belahan otak. Seringkali, memperlihatkan kepada pasien gambarnya atau teks yang ditulisnya setelah beberapa waktu, seseorang harus melihat kebingungannya. Dan ketidakmampuan untuk menjawab pertanyaan: "Siapa yang melukisnya?"

Cacat mnestik pada kasus lesi sisi kiri medial-frontal, ditandai oleh semua gejala umum yang tercantum di atas. Termasuk pelanggaran selektivitas reproduksi. Itu terlihat kurang menonjol dalam hal adanya kontaminasi dan omongan. Yang, tampaknya, disebabkan oleh aktivitas umum dan kegiatan yang tidak produktif. Pada saat yang sama, ada defisit yang dominan dalam menghafal dan mereproduksi materi semantik..

d) Sindrom kekalahan bagian dalam lobus frontal otak.

Tumor yang terletak di bagian dalam lobus frontal otak, yang menangkap nodus subkortikal, dimanifestasikan oleh sindrom frontal masif, struktur sentral yang merupakan pelanggaran berat terhadap perilaku bertujuan (spontanitas) dan penggantian kinerja aktual dan aktivitas yang memadai dengan pengekangan sistemik dan stereotip..

Dalam praktiknya, dengan kekalahan bagian dalam lobus frontal, disorganisasi aktivitas mental yang lengkap diamati. Sensitisasi pasien memanifestasikan dirinya sebagai pelanggaran besar terhadap lingkup motivasi-kebutuhan. Dibandingkan dengan tidak aktif, di mana tahap awal kegiatan masih ada dan pasien membentuk niat untuk memenuhi tugas di bawah pengaruh instruksi atau motif internal, aspotisme mencirikan terutama pelanggaran tahap pertama, tahap awal..

Bahkan kebutuhan biologis untuk makanan dan air tidak merangsang reaksi spontan pasien. Pasien berantakan di tempat tidur, ketidaknyamanan tubuh yang terkait juga tidak menyebabkan upaya untuk menyingkirkannya. "Inti" kepribadian dilanggar, minat hilang. Terhadap latar belakang ini, refleks orientasi adalah disinhibited, yang mengarah ke fenomena perilaku lapangan. Mengganti program tindakan yang dikenali dengan stereotip yang sudah mapan yang tidak ada hubungannya dengan program utama adalah yang paling khas untuk kelompok pasien ini.

Dalam studi klinis dan eksperimental pasien-pasien ini, terlepas dari kesulitan interaksi dan kerjasama dengan mereka, orang dapat mengobjektifkan proses terjadinya stereotip. Ngomong-ngomong, berbicara di sini tentang stereotip, kami ingin menekankan sifat kekerasan mereka, ketidakmungkinan yang mendalam untuk menghambat stereotip yang dulu diperbarui. Dasar terjadinya mereka tidak hanya inertness patologis, yang juga diamati dengan kerusakan pada daerah premotor, tetapi jelas stagnasi, kekakuan, dan kekakuan bentuk-bentuk aktivitas yang berhasil menyebabkan pasien.

Proses yang terletak sangat dalam di bagian depan otak tidak hanya menangkap simpul subkortikal. Tetapi juga koneksi fronto-diencephalic, memberikan pengaruh pengaktifan yang naik dan turun. Jadi, pada dasarnya, dengan lokalisasi proses patologis ini, kita memiliki serangkaian perubahan patologis yang kompleks dalam fungsi otak. Mengarah pada patologi komponen-komponen aktivitas mental seperti penetapan tujuan, pemrograman dan kontrol (sebenarnya bagian depan korteks), pengorganisasian gerakan dan aksi yang dinamis dan tonik (simpul subkortikal) dan pasokan energi otak, pengaturan dan pengaktifannya (koneksi fronto-diencephalic dengan kedua vektor pengaktif) pengaruh).

Tidak dapat dikesampingkan bahwa kombinasi seperti zona fungsional struktural lesi dan gangguan mental yang terkait tidak meninggalkan area utuh dalam sistem saraf dengan yang setidaknya kompensasi minimal cacat mungkin terjadi. Karena yang terakhir mengasumsikan adanya pengaturan ulang yang diatur secara spontan, atau setidaknya keamanan tautan adopsi regulasi eksternal.

Kerja sama seseorang dengan dirinya sendiri (L.S. Vygotsky) putus, pasien menjadi tidak berdaya. Hanya input sentuh yang tetap terbuka untuk interaksi dengan dunia luar. Ketika rangsangan yang masuk itu menyebabkan penutupan langsung dari bentuk aktivitas yang biasa. Yang terakhir, bagaimanapun, tidak dapat membuka secara memadai dan, pada kenyataannya, memulai jalan pengulangan berulang dari diri mereka sendiri (ketekunan dan stereotip).

Merupakan karakteristik bahwa perseverasi elementer yang terjadi ketika zona premotor-subkortikal dipengaruhi, dalam sindrom ini memperoleh karakter yang sangat jelas. Pada saat yang sama, dan apa yang disebut perseveration sistem muncul sebagai reproduksi kekerasan dari suatu templat metode sekali (dalam studi) dari tindakan yang dilakukan, atau stereotip dari konten yang terakhir..

Jadi, misalnya, A.R. Luria menggambarkan seorang pasien yang, setelah menyelesaikan tindakan surat itu, ketika pindah ke tugas untuk menggambar segitiga menariknya, tetapi termasuk unsur-unsur dari tugas tertulis dalam garis besar. Contoh lain dari ketekunan sistemik adalah ketidakmungkinan mengeksekusi instruksi "dua lingkaran dan salib", yang diganti dengan menggambar lingkaran empat kali. Stereotip yang terbentuk dengan cepat di awal eksekusi ("dua lingkaran") ternyata lebih kuat daripada instruksi verbal. Variasi dari penganiayaan sistemik, secara paradoksal, kompleksitasnya, paling sepenuhnya dijelaskan oleh A.R. Luria dalam buku "Fungsi kortikal manusia yang lebih tinggi".

Menyimpulkan presentasi gejala utama kerusakan pada bagian dalam lobus frontal otak, tidak mungkin untuk tidak mencatat kontradiksi imajiner yang mungkin timbul selama persepsi teks antara sindroma kemakmuran yang dijelaskan di sini dan data studi klinis dan eksperimental yang menyarankan aktivitas pasien.

Seperti dengan lokalisasi lain dari proses patologis, keparahan sindrom neuropsikologis dapat berbeda, dan arah pengaruh tumor pada lobus frontal anterior atau posterior mengubah defisit dalam regulasi fungsi yang berubah-ubah..

Kita tidak boleh lupa tentang penipisan fungsi radikal, yang merupakan karakteristik dari semua tumor yang dalam, yang spesifik untuk area otak tertentu, dengan peningkatan beban pada fungsi, khususnya, durasi kerja dalam sistem aksi yang sama. Sehubungan dengan sindrom tumor frontal yang dalam, posisi ini penting dalam arti bahwa aspirasi dan persuasi berat dapat terjadi dalam proses bekerja dengan pasien..